Antifosfolipidinis sindromas ir nėštumas

Viena iš ne nėštumo, pakartotinių persileidimų (visais nėštumo trimestrais), praleisto nėštumo, priešlaikinio gimdymo priežasčių yra antifosfolipidinis sindromas. Deja, dauguma moterų sužino apie antifosfolipidų sindromą nėštumo metu po kelių nesėkmingų bandymų pagimdyti vaiką.

Antifosfolipidinis sindromas (APS) yra autoimuninis sutrikimas, kai antifosfolipidų antikūnai yra kraujo plazmoje ir yra tam tikrų klinikinių apraiškų. Tokios apraiškos gali būti: trombozė, akušerinė patologija, trombocitopenija, neurologiniai sutrikimai.

• 2-4% sveiką nėštumą turinčių moterų kraujyje nustatomi antifosfolipidų antikūnai;

• 27–42% moterų, turinčių pakartotinį persileidimą ar kelis nėštumus, turi antifosfolipidų antikūnų;

• tromboembolijos priežastis 10–15% atvejų yra antifosfolipidiniai antikūnai;

• 1/3 insulto jauname amžiuje - taip pat ir antifosfolipidų antikūnų veikimo pasekmė.

Antifosfolipidinio sindromo požymiai

Antifosfolipidinio sindromo diagnozei nustatyti reikia klinikinio ligos pasireiškimo ir laboratorinio patvirtinimo. Klinikinis antifosfolipidinio sindromo pasireiškimas nėštumo metu yra nėštumo patologija, pakartotiniai persileidimai, nėštumo istorija, preeklampsija ir eklampsija, kraujagyslių trombozė..

Laboratorinis APS požymis nėštumo metu yra didelis antifosfolipidų antikūnų titras kraujyje.

Antifosfolipidinių antikūnų žymekliai (tipai):
• Lupus antikoaguliantai (LA);
• antikūnai prieš kardiolipiną (aCL);
• Antikūnai prieš 1 klasės ß2-glikoproteiną (aß2-GP1)..

Antifosfolipidiniai antikūnai yra autoimuniniai ir infekciniai.

Gydytojai gali kalbėti apie galimą antifosfolipidų sindromą nėštumo metu, jei:

• Per daugiau nei 10 nėštumo savaičių vaikas mirė daugiau nei vieną kartą;

• Jei dėl eklampsijos, preeklampsijos ar placentos disfunkcijos buvo priešlaikinis gimdymas mažiau nei 34 savaites;

• 3 ar daugiau persileidimų (praleistų nėštumų) mažiau nei 10 savaičių.

Kalbant apie MPS analizę, diagnozei patvirtinti skiriama du kartus. Tarpas tarp jų turėtų būti bent 12 savaičių (prieš tai gydytojai rekomendavo 6 savaites). Antikūnų titras turėtų būti didelis, daugiau kaip 40. Bet laboratorijos siūlo daug mažesnes vertes, pavyzdžiui:

AT IgM - kardiolipinui 8 virš U / ml normos. AT IgG - ß2-glikoproteinui 8 virš U / ml normos.

Antifosfolipidinio sindromo tipai yra: pirminis, antrinis ir katastrofinis.

Antifosfolipidinio sindromo pasireiškimai nėštumo metu

Toliau pateiktoje diagramoje parodytos antifosfolipidinio sindromo apraiškos nėštumo metu. Tai savaiminis abortas, tai yra natūralus nėštumo nutraukimas (persileidimas); vaisiaus vystymosi vėlavimas; priešlaikinis gimdymas ir net vaisiaus mirtis.

Antifosfolipidinio sindromo poveikis nėštumui:

• APS turi trombinį poveikį - placentos kraujagyslių trombozę, vaisiaus augimo sulėtėjimą, įprastą persileidimą, preeklampsiją..

• Netrombotinis antifosfolipidinio sindromo poveikis - progesterono sumažėjimas, hCG sintezės slopinimas, embriono pažeidimas. Nėštumas naudojant AFS neįvyksta dėl sutrikusios blastocistos implantacijos (apvaisinimas įvyko, tačiau kūdikiui nėra galimybės tvirtai prisirišti ir vystytis).

Vaistai APS gydymui nėštumo metu

Antifosfolipidinis sindromas nėštumo metu turi būti gydomas, kad ištvertų ir pagimdytų sveiką kūdikį. Yra keletas vaistų, kuriuos skiria gydytojas:

• Gliukokortikoidai;
• Aspirinas mažomis dozėmis;
• nefrakcionuotas heparinas;
• Aspirinas mažomis dozėmis + nefrakcionuotas heparinas (veiksmingas);
• mažos molekulinės masės heparinas (efektyvus);
• Mažos molekulinės masės heparinas + aspirinas mažomis dozėmis (efektyvus);
• varfarinas;
• hidroksichlorokvinas;
• Plazmaferezė (nerekomenduojama nėštumo metu).

Antifosfolipidinis sindromas ir nėštumas

Antifosfolipidinis sindromas (APS) yra būklė, kai organizme gaminami antikūnai prieš savo ląsteles. Nėštumo metu tokia patologija šiuo laikotarpiu gali sukelti jos pertraukimą ir kitas rimtas komplikacijas..

Priežastys

Antifosfolipidinis sindromas nustatomas 2–4% visų nėščių moterų. Tikslios šios patologijos priežastys vis dar nežinomos. Specifiniai antifosfolipidiniai antikūnai randami įvairiomis ligomis, įskaitant kai kurias infekcines ligas. Kodėl kai kurioms moterims šis reiškinys lemia nėštumo komplikacijų vystymąsi, o kitoms tai nepastebima - neįmanoma sužinoti.

APS laikoma paveldima liga. Yra žinoma, kad moterims, kenčiančioms nuo šios patologijos, daug dažniau nustatomi kai kurie specifiniai HLA sistemos genai. Būtent šie genai lemia imuninės sistemos gedimą. Dėl to kūnas pradeda gaminti agresyvius antikūnus, kurie sunaikina jų pačių ląsteles..

Specifiniai antikūnai veikia tiesiogiai fosfolipidus - ląstelių membranų komponentus. Labiausiai paveikiama kraujagyslių endotelis (vidinis pamušalas). Vystantis endotelio disfunkcijai, sutrinka įvairūs procesai hemostazinėje sistemoje. Padidėja kraujo krešumas, padidėja trombozės rizika. Trombozė placentos kraujagyslėse gali sukelti persileidimą, placentos sulipimą ir kitas rimtas nėštumo komplikacijas.

MPS kūrimo rizikos veiksniai:

  • autoimuninės ligos (sisteminė raudonoji vilkligė, sklerodermija, Sjogreno sindromas ir kitos);
  • infekcinės ligos (virusinis hepatitas, ŽIV, Epšteino-Baro virusas);
  • onkologiniai procesai (kiaušidžių navikai, kraujo vėžys);
  • vartoti tam tikrus vaistus (hormonus ir kitus).

Simptomai

Antifosfolipidinio sindromo atpažinimas nėštumo metu nėra toks paprastas. Liga neturi specifinių simptomų, leidžiančių gydytojui diagnozuoti jau po pirmojo paciento tyrimo. Plėtojant APS, moteris turi daugybę patologinių požymių, susijusių su kraujo krešulių susidarymu. Ligos pasireiškimai priklausys nuo proceso lokalizacijos..

Galimi APS simptomai:

  • kojų patinimas;
  • ilgos negydančios opos apatinėse galūnes;
  • galūnių tirpimas;
  • nuskaitymo jausmas;
  • galvos skausmai;
  • dusulys;
  • oro trūkumo jausmas;
  • stiprus krūtinės skausmas;
  • regėjimo sutrikimas;
  • sumažėjo atmintis ir dėmesys;
  • aukštas kraujo spaudimas.

Visi šie požymiai kalba tik apie galimą vienos ar kitos lokalizacijos trombozės vystymąsi. Trombozė pasireiškia pačiomis įvairiausiomis patologijomis, o antifosfolipidinis sindromas yra tik viena iš ligų, esančių šiame ilgame sąraše. Norint išsiaiškinti padidėjusio kraujo krešėjimo priežastį, būtina atlikti ekspertizę.

Tarkime, kad APS turi būti visoms nevaisingoms ir persileidusioms moterims. Agresyvių antikūnų susidarymas lemia, kad embrionas negali visiškai prilipti prie gimdos sienos. Sutrinka implantacija, o tai galiausiai sukelia persileidimą. Kai kurioms moterims AFS sukelia nevaisingumą.

Įtariama, kad APS pasireiškia tokiomis situacijomis:

  • nevaisingumas;
  • regresinis nėštumas;
  • 2 ar daugiau savaiminių persileidimų ankstyvosiose stadijose (jei neįtraukiamos kitos nėštumo nutraukimo priežastys);
  • savaiminis persileidimas po 10 savaičių;
  • vaisiaus vaisiaus mirtis (priešlaikiniam gimdymui, sunkiai gestozei ar placentos nepakankamumui);
  • negyvas gimimas;
  • trombozės atvejai jaunesnei nei 45 metų moteriai (širdies priepuolis, insultas, smegenų kraujotakos sutrikimas, tinklainės trombozė).

Visose šiose situacijose būtina atlikti išsamų specialistų patikrinimą, kad būtų pašalintas ar patvirtintas antifosfolipidinis sindromas..

Nėštumo komplikacijos

Antifosfolipidinis sindromas nėštumo metu gali sukelti šias komplikacijas:

Spontaniškas persileidimas

Nėštumas nutraukiamas naudojant APS ankstyviausiais etapais arba praėjus 10 savaičių. Pirmuoju atveju pažeidžiamas embriono implantavimas, dėl kurio jis atmetamas ir miršta. Persileidimas įvyksta per pirmąsias 2–3 nėštumo savaites, dažnai net prieš menstruacijų vėlavimą. Moteris gali net nežinoti, kad buvo nėščia. Dėl ilgų ir nesėkmingų bandymų pagimdyti vaiką būtina atlikti tyrimą AFS.

Persileidimas po 10 savaičių yra susijęs su sutrikusia kraujotaka besivystančioje placentoje. Kraujo krešulių susidarymas motinos-placentos ir vaisiaus sistemoje sukelia chorioninį atsiskyrimą, kraujavimą ir persileidimą. Nėštumo nutraukimas antrąjį trimestrą taip pat gali būti susijęs su antifosfolipidiniu sindromu.

Priešlaikinis gimdymas

Nėštumo nutraukimas 22-36 savaitėms vadinamas priešlaikiniu gimdymu. Antifosfolipidinis sindromas yra viena iš dažniausių šios patologijos priežasčių. Šių simptomų atsiradimas rodo priešlaikinį gimdymo pradžią:

  • apatinės pilvo dalies skausmas;
  • skausmas apatinėje nugaros dalyje;
  • gimdos kaklelio atskleidimas ir sutrumpėjimas;
  • gleivinės kamščio išmetimas;
  • vandens nutekėjimas.

Dėl neišnešioto gimimo neišnešiotas naujagimis. Kuo trumpesnis nėštumo laikotarpis, tuo sunkiau kūdikiui bus lengviau prisitaikyti prie motinos gimdos ribų. Neišnešiotų kūdikių slauga vyksta specializuotame skyriuje. Kurį laiką naujagimis yra inkubatoriuje - specialus prietaisas, palaikantis vaiko gyvenimą. Išgauti namus įmanoma tik tada, kai kūdikis bus visiškai pritaikytas naujoms gyvenimo sąlygoms.

Placentos nepakankamumas

Padidėjęs kraujo krešėjimas neišvengiamai lemia daugybės kraujo krešulių susidarymą placentoje. Dėl to sutrinka kraujotaka motinos-placentos ir vaisiaus sistemoje. Išsivysto placentos nepakankamumas - būklė, kai kūdikis kenčia gana stipriai. Pakankamas maisto medžiagų kiekis nepatenka į vaisiaus kraują, o tai lemia jo vystymosi vėlavimą. Ženkliai atsilikęs kūdikis gali išprovokuoti rimtų sveikatos problemų atsiradimą po gimimo.

Placentinis nepakankamumas neišvengiamai lemia dar vieną nėštumo komplikaciją - lėtinę vaisiaus hipoksiją. Su šia patologija kūdikis negauna pakankamai deguonies, reikalingo visapusiškam vystymuisi. Hipoksija pirmiausia veikia vaisiaus nervų sistemą. Ilgalaikė hipoksija gali sukelti cerebrinį paralyžių ir kitas nervų sistemos ligas.

Gestozė

Gestozė yra specifinė patologija, pasireiškianti tik nėštumo metu. Manoma, kad pagrindinė preeklampsijos su APS išsivystymo priežastis yra endotelio disfunkcija ir reguliarus moters kūno prisitaikymo prie nėštumo pažeidimas. Padidėjusi trombozė lemia staigų kraujospūdžio padidėjimą iki eklampsijos išsivystymo. Sunki gestozė yra viena iš priešlaikinio gimdymo ir priešgimdyminio vaisiaus mirties priežasčių..

Priešlaikinis normalios placentos (PONRP) atsiskyrimas

PONP yra ypač sunki nėštumo komplikacija. Kraujo krešulių susidarymas ir sutrikusi kraujo tėkmė placentoje po 20 savaičių gali sukelti jos atsiskyrimą nuo gimdos sienos ir masinį kraujavimą. Ši būklė yra pavojinga moters ir jos kūdikio gyvenimui. Esant dideliam kraujo netekimui, neatidėliotinas cezario pjūvis atliekamas nepriklausomai nuo nėštumo trukmės.

HELLP sindromas

Reta ir ypač pavojinga akušerijos patologija, kai moters ir vaisiaus mirties tikimybė yra labai didelė. HELLP sindromas atsiranda trečiąjį trimestrą, dažniausiai po 34 savaičių. Esant šiai patologijai, tirštėja kraujas, susidaro kraujo krešuliai, po kurių prasideda kraujavimas. HELLP sindromas laikomas kraštutiniu kelių organų nepakankamumo laipsniu, atsirandančiu dėl organizmo adaptacijos nėštumui pažeidimo.

  • pykinimas ir vėmimas;
  • skausmas epigastriniame regione;
  • skausmas dešiniuose šonkauliuose;
  • patinimas
  • galvos skausmai;
  • gelta;
  • vėmimas krauju;
  • kraujavimas injekcijos vietoje.

Simptomai yra gana nespecifiniai ir gali pasireikšti sergant įvairiomis ligomis. Progresuojant patologijai, išsivysto sunkus kepenų nepakankamumas, traukuliai ir koma. HELLP sindromas - tiesioginė indikacija skubiam cezario pjūviui ir intensyviajai priežiūrai.

Diagnostika

Patvirtinkite, kad AFS leidžia aptikti tokius elementus kraujyje:

  • vilkligės antikoaguliantai;
  • antikardiolipino antikūnai;
  • antikūnai prieš fosfolipidus.

Apie antifosfolipidinį sindromą kalbama, jei medžiaga kraujyje buvo rasta du ar daugiau kartų iš eilės. Tyrimai atliekami kas 6–8 savaites. Vienintelis antikūnų nustatymas nėra indikacinis. Tokios medžiagos gali atsirasti laikinai, tai yra, trumpą laiką. Laikinas antikūnų buvimas nesukelia nevaisingumo ir nėštumo komplikacijų vystymosi..

Tyrimo indikacijos:

  • nevaisingumo tyrimas;
  • pasiruošimas nėštumui po persileidimo ar regreso;
  • įtariama AFS nėštumo metu;
  • praeityje buvę trombozės atvejai (širdies priepuoliai, insultai, smegenų kraujotakos sutrikimai);
  • apsunkintas paveldimumas (trombozė artimiausiems giminaičiams iki 45 metų).

Antikūnų kraujas imamas iš venos ryte tuščiu skrandžiu. Tyrimo išvakarėse rekomenduojama susilaikyti nuo valgymo 8–12 valandų. Prieš dovanodami kraują, galite gerti švarų vandenį..

Gydymo principai

Aptikus APS, nėščia moteris turi būti prižiūrima ginekologo, terapeuto ir hematologo. Jei reikia, prijungiami kraujagyslių chirurgas ir kardiologas. Nėštumo metu būsimoji motina turėtų reguliariai lankytis pas gydytoją ir laiku atlikti visus tyrimus. Jei būklė pablogėja ar išsivysto komplikacijos, atliekama vaistų terapija..

Indikacijos hospitalizavimui ligoninėje:

  • moters ir vaisiaus būklės pablogėjimas terapijos metu;
  • vidutinio sunkumo ir sunki preeklampsija;
  • sunkus sutrikęs kraujo tekėjimas placentoje;
  • kraujavimas;
  • bet kurios lokalizacijos trombozė.

Antifosfolipidinio sindromo padariniams gydyti naudojamos dvi vaistų grupės:

Antitrombocitiniai vaistai mažina trombocitų agregaciją ir taip sumažina kraujo krešėjimą. Paskirtas žodžiu 3 savaites. Dozavimą nustato gydytojas.

Antikoaguliantai slopina kraujo krešėjimo sistemos veiklą ir neleidžia susidaryti trombams. Skirta po oda 10 ar daugiau dienų. Antikoaguliantų dozė parenkama individualiai.

Terapijos metu būtina įvertinti vaisiaus būklę. Doplerografija atliekama kas 3-4 savaites. Šis metodas leidžia įvertinti kraujo tėkmės būklę ir laiku pastebėti įvairius jos sutrikimus. Prireikus atliekamas placentos nepakankamumo ir vaisiaus augimo sulėtėjimo korekcija..

Neįmanoma savarankiškai gimdyti viso nėštumo metu esant patenkinamai moters ir vaisiaus būklei. Išsivysčius APS komplikacijoms, neatmetama ir cezario pjūvio operacija. Gimdymo būdo ir termino pasirinkimas priklauso nuo nėštumo trukmės ir antifosfolipidinio sindromo pasireiškimo sunkumo.

Nėra specifinės APS profilaktikos. Ankstyvas tyrimas prieš planuojant nėštumą padės sumažinti komplikacijų riziką. Jei aptinkami antifosfolipidiniai antikūnai, rekomenduojama kreiptis į gydytoją ir vartoti ilgalaikius vaistus, mažinančius kraujo klampumą. Šis požiūris leidžia sumažinti nepalankaus rezultato tikimybę nėštumo metu naudojant AFS..

Antifosfolipidinis sindromas ir nėštumas

Antifosfolipidinis sindromas (APS) yra klinikinių ir laboratorinių simptomų derinys, kurį sukelia antikūnai prieš fosfolipidus ir fosfolipidus rišančius baltymus organizme. Fosfolipidai yra ląstelės membranos pagrindas. Jų antikūnai reaguoja su šiomis medžiagomis ir pažeidžia ląstelių membranas. Dėl to vystosi funkcijų rinkinys, apimantis:

  • venų ar arterijų užsikimšimas (trombozė);
  • persileidimas ir kita akušerinė patologija;
  • sumažėjęs trombocitų kiekis kraujyje (trombocitopenija).

Šios būklės priežastys nežinomos. Yra tam tikras ryšys su ankstesnėmis infekcinėmis ligomis. Yra paveldimas polinkis vystytis AKM. Šis sindromas gali apsunkinti sisteminės raudonosios vilkligės eigą arba, priešingai, prieš jo vystymąsi.

Pakalbėkime apie tai, kaip yra susiję antifosfolipidų sindromas ir nėštumas.

Klinikinis vaizdas

Gana dažnai tik pakartotiniai savaiminiai abortai leidžia įtarti šią sunkią ligą. Apsvarstykite, kokie simptomai gali padėti diagnozuoti APS prieš nėštumą. Tai būtina norint laiku pradėti gydymą ir išvengti vaisiaus mirties.

Dažniausias ligos požymis yra venų trombozė. Dažniausiai pažeidžiamos apatinių galūnių giliosios venos. Bet kartais kenčia paviršinės venos, taip pat kepenų indai, antinksčiai ir kiti organai. Giliųjų venų trombozę lydi skausmas ir galūnių patinimas, jos temperatūros padidėjimas. Esant tokiai būklei, gali išsivystyti pavojinga komplikacija - plaučių tromboembolija. Tai gali pasireikšti nuolatiniu kosuliu, hemoptize, dusuliu. Sunkesniais atvejais yra aštrus skausmas krūtinėje, stiprus dusulys, odos cianozė. Plaučių tromboembolija gali baigtis mirtimi.

Kai jauna moteris patiria insultą, praeinantį išeminį priepuolį, stiprų galvos svaigimą, traukulius, visada būtina atmesti smegenų arterijos trombozę, kurią sukelia APS. Kai kuriais atvejais arterijų trombozė gali pasireikšti kaip migrena ar net ūmi psichinė liga..

Pacientus gali paveikti širdies ir kraujagyslių sistema. Atliekant echokardiografiją, vožtuvų pakitimas nustatomas formuojant augimus - augmenijas. Atsiranda širdies ligos ar infekcinio endokardito požymių. Jaunos moters nemotyvuotas dusulys, silpnumas, patinimas, spartus širdies plakimas, taip pat arterinė hipertenzija turėtų būti priežastis nuodugniai ištirti ir pašalinti APS..

Odos pažeidimas yra gana būdingas - akių tinklainis, odos opos, purpura, padų ir delnų paraudimas (eritema)..

Ligonių kraujyje nustatomas trombocitų skaičiaus sumažėjimas. Gana dažnai trombocitopenija derinama su hemolizine anemija. Polinkis kraujuoti nėra būdingas ir dažniausiai atsitinka perdozavus antikoaguliantų.

Akušerinės patologijos su APS

Moterims AFS gali pasireikšti įprastu persileidimu, savaiminiu pasikartojančiu persileidimu. Po trijų savaiminių abortų rizika nutraukti naują nėštumą ankstyvosiose stadijose padidėja iki 45%.

Susidaro vaisiaus vystymosi vėlavimas ar intrauterinė mirtis, atsiranda preeklampsija. Nėštumas dažniausiai pertraukiamas II ir III trimestrais. Negydant tokios liūdnos baigties pastebima 90–95% pacientų. Laiku skiriant tinkamą terapiją, nepalankaus nėštumo tikimybė yra iki 30%.

Nėštumo patologijos galimybės:

  • nepaaiškinta sveiko vaisiaus mirtis per visą nėštumą;
  • sveiko vaisiaus mirtis dėl preeklampsijos, eklampsijos ar placentos nepakankamumo iki 34 nėštumo savaitės;
  • mažiausiai trys savaiminiai abortai iki 10 nėštumo savaitės, kai nėra tėvų chromosomų anomalijų, motinos lytinių organų hormoniniai ar anatominiai anomalijos.

Nėštumo ypatybės

Planuojant nėštumą, moteris turėtų atidžiai apžiūrėti reumatologas, kardiologas ir kiti specialistai.

Nėštumo metu būtina kas mėnesį stebėti ultragarsu vaisiaus vystymąsi. Placentos kraujotaka turėtų būti įvertinta naudojant doplerografiją. III trimestre būtina reguliariai atlikti kardiotokografiją, kad nepraleistumėte vaisiaus deguonies bado pradžios dėl placentos nepakankamumo.

Antikūnų prieš fosfolipidus nustatymas atliekamas 6 nėštumo savaitę ir prieš planuojamą gimdymą.

Krešėjimo sistemos parametrai turėtų būti reguliariai nustatomi, taip pat ir po gimdymo. Tai padės sumažinti trombinių komplikacijų riziką..
Pasikeitus pokyčiams, rodantiems padidėjusį kraujo krešumą, reikia padidinti paciento vartojamą heparino dozę.

Dėl heparino, įskaitant mažos molekulinės masės, reikia atsisakyti žindymo. Tai yra atvejis, kai grėsmė motinos sveikatai ir gyvybei yra nepalyginamai didesnė už bet kokias pasekmes kūdikiui dirbtinai maitinant..

Antifosfolipidinio sindromo gydymas

Jei moteriai diagnozuotas AFS prieš nėštumą, klinikinių ligos požymių nėra ir ji pasireiškia tik laboratoriniais pokyčiais, gydymas gali apimti tik acetilsalicilo rūgštį, kurios dozė yra iki 100 mg per parą, tačiau tokios terapijos nauda nėra galutinai nustatyta..

Kitas besimptomio APS gydymo būdas yra hidroksichlorokino vartojimas. Šis vaistas ypač skiriamas, jei moteris turi gretutinių jungiamojo audinio ligų, įskaitant sisteminę raudonąją vilkligę. Jei besimptomiams pacientams yra trombozės rizika (operacija, ilgalaikis nejudrumas), heparinas skiriamas profilaktiškai.

Svarbūs veiksniai, užkertantys kelią trombozės komplikacijoms besimptomiams pacientams, yra mesti rūkyti ir normalizuoti kūno svorį.

Nesant nėštumo, varfarinas, kuris neleidžia vystytis trombozei, yra pagrindinė APS komplikacijų prevencijos priemonė. Tačiau nėštumo metu tai draudžiama. Jo vartojimas šiuo laikotarpiu lemia vadinamosios varfarino embriopatijos (vaisiaus pažeidimo) išsivystymą. Tai pasireiškia skeleto sistemos, nosies pertvaros, neurologinių sutrikimų vystymosi pažeidimu.

Moterims, kurioms įprasti persileidimai, skiriamas gydymas heparinu. Tyrimai neįrodė mažos molekulinės masės heparinų pranašumų prieš nefrakcionuotus. Tačiau mažos molekulinės masės heparinai yra patogesni, tačiau brangesni. Paskirtas gydymas mažos molekulinės masės heparinais kartu su mažomis acetilsalicilo rūgšties dozėmis. Tokia terapija dvigubai padidina nėštumo ir sveiko kūdikio galimybę du ar tris kartus. Dažniausiai Enoxiparinas vartojamas po 20 mg per parą po oda. Šis vaistas nekerta placentos ir nekenkia negimusiam kūdikiui..

Gliukokortikosteroidų hormonų vartojimas šiuo tikslu yra daug mažiau efektyvus. Tačiau daugelis mokslininkų kartu su heparino preparatais rekomenduoja vartoti mažas gliukokortikoidų dozes (5–10 mg prednizolono atžvilgiu)..

Gliukokortikosteroidai būtinai naudojami kuriant tokią komplikaciją nėštumo metu kaip katastrofišką mikroangiopatiją. Tuo pačiu metu skiriami antikoaguliantai, plazmaferezė, šaldytos plazmos įvedimas ir žmogaus imunoglobulinas..

Vaistų terapija atliekama siekiant išvengti placentos nepakankamumo.

Po gimdymo moteriai, sergančiai APS, paskirta varfarino terapija visą gyvenimą.

„Family Source“ centro direktorė Veronika Ulanova pasakoja apie tai, kaip diagnozuoti ir gydyti antifosfolipidinį sindromą nėštumo metu:

Nėštumas su antifosfolipidiniu sindromu.

Taigi, vakar mes kalbėjome apie tai, kas yra antifosfolipidinis sindromas, ir kada, kokiais atvejais galite tikėtis, kad jis pasireikš. Pradėjome su jumis kalbėti apie pasiruošimą nėštumui, jei ankstesnių nėštumų metu buvo rimtų komplikacijų ir sunkumų, ypač jei nėštumas baigėsi persileidimu ar vaisiaus mirtimi. Bet mes neturėjome laiko aptarti visų ypatingų antifosfolipidinio sindromo vystymosi klausimų. Todėl siūlau tęsti pokalbį.

Kodėl dar gali būti antifosfolipidinis sindromas?

Dažnai, esant moters antifosfolipidiniam sindromui, nustatoma lėtinė virusinė ar mikrobinė infekcija, užsikrėtimas specialiais mikroorganizmais. Galima aptikti ureaplazmozę, chlamidiją, Ebbsteino-Baro virusą, herpes virusą ir citomegaliją, toksoplazmą. Štai kodėl pirmasis pasiruošimo nėštumui žingsnis bus išsamus ištyrimas ir prireikus gydymo kompleksas - antimikrobinių, chemoterapinių vaistų, antivirusinių vaistų ar imunokorektorių vartojimas, stimuliuojanti terapija. Gydymo metu tuo pačiu metu skiriamas ir kitų vaistų kompleksas - vitaminų, mineralų ir metabolitų kompleksai.

Kuo ypatingas sindromas?

Esant moters antifosfolipidiniam sindromui, pagrindiniai kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinės sistemos rodikliai (kraujagyslių ir ląstelių homeostazė) gali kardinaliai pasikeisti, o tai lemia įvairius patologinius sindromus: „storas kraujas“, kraujo tirštėjimas, polinkis į trombozę, o tai gali dramatiškai sutrikdyti normalią nėštumo eigą, jei gydytojai netrukdo terapijai. Taigi daugeliui moterų, sergančių šiuo sindromu per pirmąjį nėštumo trimestrą, pasireiškia per didelis aktyvumas ir per didelis trombocitų kiekis, dažnai labai atsparus bet kokiai terapijai..

Antrąjį trimestrą šie sutrikimai gali smarkiai pasunkėti, o tai sukelia vadinamosios hiperkoaguliacijos (padidėjusio kraujo krešėjimo) būseną, suaktyvėja trombozė ir susidaro mažos intravaskulinės trombos, kurios smarkiai sutrikdys kraujo apytaką audiniuose ir organuose. Antifosfolipidiniu sindromu sergančios moters kraujyje sunkiausia krešėjimo komplikacija, DIC ar kraujo krešulių derinys kai kuriuose induose, o tuo pačiu ir kituose, gali sukelti kraujavimą. Tokioms moterims reikia reguliarių koagulogramų - krešėjimo kraujo tyrimų.

Iki trečiojo trimestro padidėjęs krešėjimo būklė tik sustiprėja, o normalų kraujo kiekį kraujyje įmanoma išlaikyti tik kontroliuojant vaistus, panašūs tyrimai bus atliekami iki gimimo ir net po jų. Jei krešėjimo procesai nėra kontroliuojami, tada placentos kraujagyslėse gali atsirasti kraujo krešulių. Tai sukelia lėtinę vaisiaus hipoksiją ir normalios jo vystymosi pažeidimą iki vaisiaus mirties nuo sunkios hipoksijos..

Antrame pasirengimo būsimam nėštumui etapu moteris, serganti antifosfolipidiniu sindromu, po aktyvaus gydymo turi būti dar kartą ištirta. Tuo pačiu metu kontroliuojama kraujo krešėjimo sistema, taip pat tiriama vilkligės krešėjimo ir antifosfolipidinių antikūnų koncentracija. Jei homeostazės sistema nutrūksta, gydytojas gydydamas tokius vaistus, kurie užkerta kelią trombozei, tokius kaip Curantil ar Aspirin, Reopoliglyukin ar Trental, Infukol. Be to, gydytojas gali rekomenduoti moteriai vartoti tokius vaistus, kaip antikoaguliantai - „Fragmin“, „Heparin“ ar „Fraxiparin“..

Jei gydymo metu norimas ir planuojamas nėštumas įvyksta atsižvelgiant į apžiūrą ir gydymą, būtina nuolat kontroliuoti ir kontroliuoti placentos komplekso formavimąsi ir vaisiaus vystymąsi. Be to, skiriama placentos nepakankamumo profilaktika, taip pat pataisomos įvairios placentos funkcijos, iškilus problemoms, „Actovegin“ arba „Instenon“..

Jei nėštumas vystėsi antifosfolipidinio sindromo fone.

Jei atsirado nėštumas, būtina pasirinkti specialią šio nėštumo valdymo taktiką, nes iš pradžių tai bus sunku. Svarbu anksti užsiregistruoti pas patyrusį gydytoją ir atlikti veiksmus nuo pirmojo trimestro, organogenezės ir visų vidaus organų klojimo etape, nepertraukiamus kraujo krešėjimo tyrimus - kas dvi savaites jie duoda koagulogramą.

Nuo planuojamo pastojimo momento arba nuo jau prasidėjusio ankstyvo nėštumo yra skiriama hormonų terapija iš gliukokortikoidų grupės, pasižyminčios antialerginiu, priešuždegiminiu ir net anti-šoko poveikiu kūnui. Paprastai skiriami gliukokortikoidai, tokie kaip Deksametazonas, Metipredas, Prednizolonas, kurie dažnai derinami su vaistais, kurie užkerta kelią trombocitų krešėjimui ir agregacijai. Dėl to jie netenka fosfolipidų antikūnų ir iš moters kūno pašalina antifosfolipidinius antikūnus. rezultatas lemia padidėjusį krešėjimą ir kraujo klampumą, normalizuojant kraujo krešėjimą.

Kadangi visi pacientai, sergantys antifosfolipidiniais antikūnais, turi lėtines virusines infekcijas - ypač herpes, citomegalijos ar Coxsackie virusus, nėštumo metu gliukokortikoidai gali būti suaktyvinti ir turėti jiems neigiamą poveikį. Atsižvelgiant į antifosfolipidinio sindromo terapiją, rekomenduojama atlikti bent tris iš eilės profilaktikos kursus su imunopreparatais - paprastai „Octagam“ arba „Immunoglobulinas“ skiriamas tam tikromis dozėmis kas antrą dieną, o moteriai rekomenduojama vartoti viferono žvakučių..

Mažomis dozėmis, vartojamomis iš išorės, imunoglobulinas neslopina jo imunoglobulinų sintezės, kuris stimuliuoja paties organizmo imunines jėgas. Imunoglobulino vartojimo kursai kartojami kas du ar tris mėnesius, o paskutinis kursas skiriamas prieš gimdymą. Šie kursai gali užkirsti kelią virusinių infekcijų paūmėjimui ir slopinti autoantikūnus prieš antifosfolipidus ir netiesiogiai apsaugoti kūdikį nuo pažeidimų, padėdami jam normaliai vystytis.

Ką gali duoti šie kursai.

Įvesti imunoglobuliną gali būti sudėtinga - gali atsirasti alerginės reakcijos, galvos skausmo priepuoliai, peršalimo ligos su sloga ir kosulys. Norint išvengti rimtesnių komplikacijų, būtina ištirti imuninę būklę ir interferono lygį - ypač įdomu tirti IgA, taip pat M ar G. klasę. Jei A klasės imunoglobulinų yra labai daug, tai imunoglobulinų įvedimas yra labai pavojingas alergijai išsivystyti. Tada iš anksto paskirti antihistamininiai vaistai, daug skysčių ir karščiavimą mažinančių vaistų. Draudžiama vartoti visus vaistus prieš valgį, būtinai iš anksto valgykite.

Koks yra antifosfolipidinio sindromo pavojus nėščioms moterims??

Tokioms nėščioms moterims yra didelė placentos nepakankamumo rizika, todėl moteris turi atidžiai stebėti kraujo apytaką placentos induose, vaisiaus kraujotaką ultragarsu ir doplerografijos metu. Paprastai tokie tyrimai atliekami antrąjį ar trečiąjį nėštumo trimestrą, tyrimai pradedami šešiolika savaičių, jie atliekami maždaug kas keturias-šešias savaites. Tai padės gydytojams laiku pastebėti placentos vystymosi, jos struktūros ir storio, kraujotakos sutrikimų placentos induose problemas, taip pat padės įvertinti gydymo tinkamumą, ypač placentos nepakankamumo ir netinkamos mitybos atvejais..

Kaip vykdoma prevencija??

Norint išvengti antifosfolipidinio sindromo išsivystymo moterims, įtariančioms tai, būtina atlikti terapiją, gerinančią medžiagų apykaitą. Terapijos kompleksas apima vaistą su vitaminais ir specialiomis medžiagomis, kurios normalizuoja medžiagų apykaitos ir atkūrimo procesus ląstelių ir jų membranų lygiu. Tačiau šie vaistai labai skiriasi nuo įprastų nėščių moterų vitaminų..

Nėštumo laikotarpiu kūdikiui reikia trijų ar keturių panašių kursų, jie trunka pagal dvi schemas septynias dienas, šių vaistų vartojimo metu multivitaminai atšaukiami, o pasibaigus kursui juos galima vėl vartoti..

Siekiant išvengti placentos nepakankamumo moterims, sergančioms antifosfolipidiniu sindromu antrąjį trimestrą, Actovegin vartojamas tabletėmis arba į veną. Jei atsiranda placentos distreso simptomų, naudokite „Kogitum“ arba „Lemontar“, „Troxevasin“, „Essentiale“. Jei atsiranda vaisiaus hipoksija, netinkama mityba ir vėluojama vystytis, organizuojami specialūs stacionarinio gydymo kursai..
Atsižvelgiant į išsamias rekomendacijas, 95% moterų nėštumą įmanoma ištverti net atlikus tokią rimtą diagnozę, tuo tarpu jos pagimdo gana paprastai ir ateityje vaikai nesiskiria nuo kitų vaikų..

Antifosfolipidinis sindromas (APS) - nuotraukos, tipai, priežastys, simptomai ir požymiai. APS vyrams, moterims, vaikams

Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turėtų būti atliekamas prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijas. Būtina specialisto konsultacija!

Antifosfolipidinis sindromas (APS) arba antifosfolipidinių antikūnų sindromas (SAFA) yra klinikinis ir laboratorinis sindromas, kurio pagrindinės apraiškos yra trombų (trombozės) susidarymas įvairių organų ir audinių venose ir arterijose, taip pat nėštumo patologija. Specifiniai klinikiniai antifosfolipidinio sindromo pasireiškimai priklauso nuo to, kurie konkrečių organų indai yra užkimšti kraujo krešuliais. Organuose, paveiktuose trombozės, gali išsivystyti širdies priepuoliai, insultai, audinių nekrozė, gangrena ir kt. Deja, šiandien nėra bendrų antifosfolipidinio sindromo prevencijos ir gydymo standartų dėl to, kad nėra aiškaus ligos priežasčių supratimo, taip pat nėra laboratorinių ir klinikinių požymių, leidžiančių įvertinti atkryčio riziką labai tiksliai. Štai kodėl šiuo metu antifosfolipidinio sindromo gydymas yra skirtas sumažinti kraujo krešėjimo sistemos aktyvumą, siekiant sumažinti pakartotinių organų ir audinių trombozės riziką. Toks gydymas grindžiamas antikoaguliantų grupių vaistų (heparinų, varfarino) ir antitrombocitinių agentų (Aspirino ir kt.) Vartojimu, kurie gali užkirsti kelią pakartotinei įvairių organų ir audinių trombozei ligos fone. Antikoaguliantų ir antitrombocitinių vaistų priėmimas paprastai atliekamas visą gyvenimą, nes tokia terapija tik užkerta kelią trombozei, bet negydo ligos, todėl leidžia pratęsti gyvenimą ir išlaikyti priimtiną jo kokybę..

Antifosfolipidinis sindromas - kas tai yra?

Antifosfolipidinis sindromas (APS) taip pat vadinamas Hugheso sindromu arba antikardiolipino antikūnų sindromu. Ši liga pirmą kartą buvo nustatyta ir aprašyta 1986 m. Pacientams, sergantiems sistemine raudonąja vilklige. Šiuo metu antifosfolipidinis sindromas priskiriamas trombofilijai - ligų grupei, kuriai būdingas padidėjęs kraujo krešulių susidarymas.

Antifosfolipidinis sindromas yra neuždegiminio pobūdžio autoimuninė liga, turinti savitą klinikinių ir laboratorinių požymių kompleksą, pagrįstą antikūnų susidarymu tam tikroms fosfolipidų rūšims, kurios yra trombocitų membranų, kraujagyslių ir nervų ląstelių struktūriniai komponentai. Tokie antikūnai yra vadinami antifosfolipidiniais antikūnais ir yra gaminami mūsų pačių imuninės sistemos, kuri klaidingai priima savo kūno struktūras kaip svetimas ir siekia jas sunaikinti. Dėl to, kad antifosfolipidinio sindromo patogenezė pagrįsta tuo, kad imuninė sistema gamina antikūnus prieš organizmo ląstelių struktūras, liga priklauso autoimuninių grupių grupei..

Imuninė sistema gali gaminti antikūnus prieš įvairius fosfolipidus, tokius kaip fosfatidil-etanolaminas (PE), fosfatidilcholinas (PC), fosfatidilserinas (PS), fosfatidilinozitolis (PI), kardiolipinas (difosfatidilglicerolis), fosfatidilglicerolis-1, trombocitų membranos, nervų sistemos ląstelės ir kraujagyslės. Antifosfolipidiniai antikūnai „atpažįsta“ fosfolipidus, prieš kuriuos jie buvo gaminami, prisijungia prie jų, sudarydami didelius kompleksus ant ląstelių membranų, aktyvuojančių kraujo krešėjimo sistemą. Ant ląstelių membranų pritvirtinti antikūnai veikia kaip tam tikri krešėjimo sistemos dirgikliai, nes jie imituoja kraujagyslių sienelės ar trombocitų paviršiaus disfunkciją, sukeliančią kraujo ar trombocitų krešėjimo proceso aktyvaciją, nes kūnas siekia pašalinti indo defektą, „uždaryti“ jį. Toks krešėjimo sistemos ar trombocitų aktyvavimas lemia daugybės kraujo krešulių susidarymą įvairių organų ir sistemų induose. Tolesni klinikiniai antifosfolipidinio sindromo pasireiškimai priklauso nuo to, kurie konkrečių organų indai yra užsikimšę kraujo krešuliais.

Antifosfolipidiniai antikūnai, sergantys antifosfolipidų sindromu, yra laboratorinis ligos požymis ir atitinkamai nustatomi laboratoriniais metodais kraujo serume. Kai kurie antikūnai nustatomi kokybiškai (tai yra, jie nustato tik tai, ar jie kraujyje, ar ne), kiti - kiekybiškai (nustato jų koncentraciją kraujyje)..

Antifosfolipidiniai antikūnai, nustatyti kraujo serume laboratoriniais tyrimais, yra šie:

  • Lupus antikoaguliantas. Šis laboratorinis rodiklis yra kiekybinis, tai yra, nustatoma vilkligės antikoagulianto koncentracija kraujyje. Paprastai sveikiems žmonėms vilkligės antikoaguliantų koncentracija kraujyje gali būti 0,8–1,2 kub. Rodiklio padidėjimas virš 2,0 kub yra antifosfolipidinio sindromo požymis. Pats vilkligės antikoaguliantas nėra atskira medžiaga, bet yra IgG ir IgM klasių antifosfolipidų antikūnų prieš įvairius kraujagyslių ląstelių fosfolipidus derinys..
  • Antikūnai prieš kardiolipiną (IgA, IgM, IgG). Šis rodiklis yra kiekybinis. Sergant antifosfolipidiniu sindromu, antikūnų prieš kardiolipiną kiekis kraujo serume yra didesnis nei 12 vienetų / ml, o sveikiems žmonėms paprastai šių antikūnų koncentracija gali būti mažesnė nei 12 vienetų / ml..
  • Antikūnai prieš beta-2-glikoproteiną (IgA, IgM, IgG). Šis rodiklis yra kiekybinis. Esant antifosfolipidiniam sindromui, antikūnų prieš beta-2-glikoproteiną lygis padidėja daugiau kaip 10 vienetų / ml, ir sveikam žmogui paprastai šių antikūnų koncentracija gali būti mažesnė nei 10 vienetų / ml..
  • Antikūnai prieš įvairius fosfolipidus (kardiolipiną, cholesterolį, fosfatidilcholiną). Šis rodiklis yra kokybinis ir nustatomas naudojant Wassermano reakciją. Jei Wassermano reakcija duoda teigiamą rezultatą nesant sifilio, tai yra diagnozuotas antifosfolipidinio sindromo požymis.

Išvardyti antifosfolipidiniai antikūnai pažeidžia kraujagyslių sienelių ląstelių membranas, dėl to suaktyvėja krešėjimo sistema, susidaro daugybė kraujo krešulių, kurių pagalba organizmas bando „užtaisyti“ kraujagyslių defektus. Be to, dėl didelio kraujo krešulių skaičiaus atsiranda trombozė, ty užsikemša kraujagyslių spindis, todėl kraujas negali laisvai cirkuliuoti pro juos. Dėl trombozės atsiranda ląstelių, kurios negauna deguonies ir maistinių medžiagų, badavimas, dėl kurio miršta bet kurio organo ar audinio ląstelių struktūros. Būtent organų ar audinių ląstelių žūtis suteikia būdingas klinikines antifosfolipidinio sindromo apraiškas, kurios gali skirtis priklausomai nuo to, kuris organas buvo sunaikintas dėl jo indų trombozės..

Nepaisant daugybės klinikinių antifosfolipidinio sindromo požymių, gydytojai nustato pagrindinius ligos simptomus, kurie visada būna bet kuriam asmeniui, kenčiantiems nuo šios patologijos. Pagrindiniai antifosfolipidinio sindromo simptomai yra venų ar arterijų trombozė, nėštumo patologija (persileidimas, įprasti persileidimai, placentos nutrūkimas, vaisiaus intrauterinė mirtis ir kt.) Ir trombocitopenija (mažas trombocitų kiekis kraujyje). Visi kiti antifosfolipidinio sindromo pasireiškimai yra sujungiami į vietinius sindromus (neurologinius, hematologinius, odos, širdies ir kraujagyslių ir kt.), Atsižvelgiant į paveiktą organą..

Dažniausiai išsivysto giliųjų kojų venų trombozė, plaučių embolija, insultas (smegenų kraujagyslių trombozė) ir miokardo infarktas (širdies raumens trombozė). Galūnių venų trombozė pasireiškia skausmu, patinimu, odos paraudimu, opos odoje, taip pat gangrena užsikimšusių indų srityje. Plaučių tromboembolija, širdies priepuolis ir insultas yra pavojingos gyvybei būklės, pasireiškiančios staigiu pablogėjimu.

Be to, trombozė gali išsivystyti bet kurioje venoje ir arterijoje, todėl žmonėms, kenčiantiems nuo antifosfolipidinio sindromo, dažnai būna oda (trofinės opos, bėrimai, panašūs į išbėrimą, taip pat mėlynai violetinė nelygi odos spalva), sutrinka smegenų kraujotaka (sutrinka atmintis)., atsiranda galvos skausmai, vystosi demencija). Jei moteris, kenčianti nuo antifosfolipidinio sindromo, turi nėštumą, tada 90% atvejų tai nutraukiama dėl placentos kraujagyslių trombozės. Su antifosfolipidiniu sindromu stebimos šios nėštumo komplikacijos: savaiminis abortas, vaisiaus mirtis, priešlaikinis placentos nutrūkimas, priešlaikinis gimdymas, HELLP sindromas, preeklampsija ir eklampsija..

Šiuo metu tikrasis antifosfolipidinio sindromo dažnis nežinomas. Tuo pačiu metu antifosfolipidiniai antikūnai yra aptinkami maždaug 2 - 4% (kitų autorių duomenimis, 1 - 12%) visiškai sveikų žmonių. Be to, kuo vyresnė yra sveikų asmenų amžiaus grupė, tuo dažniau jie nustato antifosfolipidinius antikūnus. Be to, antifosfolipidiniai antikūnai nustatomi moterims 5 kartus dažniau nei vyrams. Staigus antifosfolipidinių antikūnų lygio padidėjimas stebimas žmonėms, kenčiantiems nuo piktybinių navikų, autoimuninės trombocitopeninės purpuros, įvairių autoimuninių ligų, tokių kaip sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas, sisteminė sklerodermija, Sjogreno sindromas. Be to, antifosfolipidų kiekis kraujyje pakyla sergant ūmiomis ir lėtinėmis virusinėmis, bakterinėmis ir parazitinėmis infekcijomis, esant nėštumo patologijai, vartojant tam tikrus vaistus (geriamuosius kontraceptikus, psichotropinius vaistus ir kt.). Tačiau vien tik antikūnų buvimas kraujyje nėra akivaizdus ligos požymis, nes jie randami ir visiškai sveikiems žmonėms. Nepaisant to, dažnai padidėjęs antifosfolipidų antikūnų gamyba lemia antifosfolipidų sindromo vystymąsi.

Yra dvi pagrindinės antifosfolipidinio sindromo atmainos - pirminis ir antrinis. Antrinis antifosfolipidinis sindromas visada vystosi atsižvelgiant į kai kuriuos kitus autoimuninius (pavyzdžiui, sisteminės raudonosios vilkligės, sklerodermijos), reumatinius (reumatoidinis artritas ir kt.), Vėžį (bet kurios lokalizacijos piktybinius navikus) arba infekcinę ligą (AIDS, sifilį, hepatitą C ir t)..d.) arba išgėrus vaistų (geriamųjų kontraceptikų, psichotropinių vaistų, izoniazido ir kt.). Pirminis antifosfolipidinis sindromas vystosi atsižvelgiant į kitų ligų nebuvimą, o tikslios jo priežastys dar nenustatytos. Tačiau daroma prielaida, kad paveldimas polinkis, sunkios lėtinės ilgalaikės infekcijos (AIDS, hepatitas ir kt.) Bei tam tikrų vaistų (fenitoino, hidralazino ir kt.) Vartojimas vaidina svarbų vaidmenį formuojant pirminį antifosfolipidinį sindromą..

Atitinkamai antrinio antifosfolipidinio sindromo priežastis yra žmonėms egzistuojanti liga, kuri išprovokavo padidėjusį antifosfolipidų antikūnų koncentraciją kraujyje kartu su vėlesne patologijos raida. O pirminės antifosfolipidinio sindromo priežastys nežinomos.

Antifosfolipidinio sindromo diagnozė grindžiama klinikinių ir laboratorinių kriterijų, parengtų ir priimtų tarptautiniu mastu 2006 m. Sapora, identifikavimu. Šie klinikiniai APS kriterijai yra šie:

  • Kraujagyslių trombozė. Vieno ar kelių trombozės epizodų buvimas. Be to, kraujo krešuliai kraujagyslėse turėtų būti nustatyti histologiniu, Doplerio ar visiografiniu metodais.
  • Nėštumo patologija. Vienas ar daugiau normalaus vaisiaus mirčių per 10 nėštumo savaičių. Priešlaikinis gimdymas iki 34 nėštumo savaitės dėl eklampsijos / preeklampsijos / placentos nepakankamumo. Daugiau nei du persileidimai iš eilės.

Laboratoriniai APS kriterijai yra šie:
  • Antikardiolipino antikūnai (IgG ir (arba) IgM), kurie buvo aptikti kraujyje bent du kartus per 12 savaičių.
  • Mažiausiai du kartus per 12 savaičių kraujyje aptinkamas vilkligės antikoaguliantas.
  • Antikūnai prieš beta-2 glikoproteiną 1 (IgG ir (arba) IgM), kurie kraujyje buvo aptikti mažiausiai du kartus per 12 savaičių.

Antifosfolipidinis sindromas diagnozuojamas tuo atveju, jei žmogus turi bent vieną klinikinį ir vieną laboratorinį kriterijų, esantį nepertraukiamai 12 savaičių. Tai reiškia, kad neįmanoma diagnozuoti antifosfolipidinio sindromo atlikus vieną tyrimą, nes diagnozei nustatyti reikia bent du kartus per 12 savaičių atlikti laboratorinius tyrimus ir išsiaiškinti, ar yra klinikinių kriterijų. Jei abu kartus nustatomi laboratoriniai ir klinikiniai kriterijai, galiausiai diagnozuojamas antifosfolipidinis sindromas.

Antifosfolipidinio sindromo gydymas yra trombozės epizodo slopinimas ir vėlesnių trombozės epizodų prevencija, kuriems naudojami vaistai, mažinantys kraujo krešėjimą ir mažinantys trombocitų agregaciją („prilipimą“). Norint sustabdyti trombozės epizodą, naudojami antikoaguliantai - Heparinas, Fraxiparinas, Varfarinas. Baigę trombozės epizodą, kad ateityje išvengtumėte trombozės, vartokite varfariną arba aspiriną ​​mažomis dozėmis. Be to, be antifosfolipidinio sindromo gydymo, gali būti naudojami įvairūs vaistai, kurie normalizuoja organų ir sistemų, pažeistų trombozės, darbą ir būklę..

Antifosfolipidinis sindromas - nuotrauka

Šiose nuotraukose pavaizduota žmogaus, kenčiančio nuo antifosfolipidų sindromo, odos išvaizda.

Ši nuotrauka rodo mėlyną pirštų odą, turinčią antifosfolipidinį sindromą.

Antifosfolipidinio sindromo klasifikacija

Šiuo metu yra dvi pagrindinės antifosfolipidinio sindromo klasifikacijos, pagrįstos įvairiomis ligos ypatybėmis. Taigi, viena klasifikacija yra pagrįsta tuo, ar liga yra derinama su kitomis autoimuninėmis, piktybinėmis, infekcinėmis ar reumatinėmis patologijomis, ar ne. Antroji klasifikacija pagrįsta antifosfolipidinio sindromo klinikinės eigos ypatybėmis ir išskiria keletą ligos rūšių, atsižvelgiant į simptomų ypatybes..

Visų pirma, atsižvelgiant į galimas priežastis, išskiriami šie antifosfolipidinio sindromo tipai:

  • Pirminis antifosfolipidinis sindromas.
  • Antrinis antifosfolipidinis sindromas.

Pirminis antifosfolipidinis sindromas yra toks ligos variantas, kai penkerius metus nuo pirmųjų patologijos simptomų atsiradimo nėra jokių kitų autoimuninių, reumatinių, infekcinių ar onkologinių ligų požymių. T. y., Jei žmogus turi tik APS požymius be derinio su kitomis vyraujančiomis ligomis, tai yra pirminė patologijos versija. Manoma, kad maždaug pusė MPS atvejų yra pagrindinė galimybė. Pirminio antifosfolipidinio sindromo atveju reikia nuolat budėti, nes labai dažnai ši liga virsta sistemine raudonąja vilklige. Kai kurie mokslininkai net mano, kad pirminis AKM yra raudonosios vilkligės sukėlėjas arba pradinis vystymosi etapas.

Antrinis antifosfolipidinis sindromas yra ligos variantas, išsivystontis dėl sisteminės raudonosios vilkligės ar bet kurios kitos vyraujančios patologijos iš autoimuninės (sklerodermijos ir kt.) Grupės, reumatinės (reumatoidinio artrito ir kt.), Infekcinės (AIDS, hepatito, sifilio, tuberkuliozės) grupės. ) arba vėžys.

Atskirti pirminį ir antrinį antifosfolipidų sindromą gana sunku, tačiau įmanoma. Taigi pirminiame AFS nėra veido drugelio formos eritemos, odoje nėra diskotinių bėrimų, stomatito, artrito, serozito (pilvaplėvės uždegimas), Raynaudo sindromo ir antinuklearinio faktoriaus (ANF), antikūnų prieš natūralią DNR ir Sm antigenas. Esant antrinei APS, hemolizinė anemija, trombocitopenija (trombocitų skaičius kraujyje mažesnis nei normalus), limfopenija (limfocitų skaičius kraujyje yra mažesnis už normalų), neutropenija (neutrofilų skaičius kraujyje yra mažesnis už normalų) ir beveik visada galima nustatyti žemą C4 komplemento lygį. Be to, esant antriniam APS, gali būti visi požymiai, kurie nėra būdingi pirminiam ligos variantui, pavyzdžiui, drugelis, artritas, serozitas ir kt..

Atsižvelgiant į klinikinius ir laboratorinius kurso požymius, išskiriamos šios antifosfolipidinio sindromo atmainos:

  • Katastrofinis antifosfolipidinis sindromas. Pasirinkus šį ligos eigos variantą, per trumpą laiką (mažiau nei 7 valandas) susidaro daugelio organų trombozės, dėl kurių išsivysto daugybinis organų nepakankamumas ir klinikinės apraiškos, panašios į DIC ar hemolitikoureminį sindromą..
  • Pirminis antifosfolipidinis sindromas, kuriame nėra sisteminės raudonosios vilkligės apraiškų. Pasirinkus šią parinktį, liga tęsiasi be jokių kitų gretutinių autoimuninių, reumatinių, onkologinių ar infekcinių ligų..
  • Antifosfolipidinis sindromas žmonėms, kuriems diagnozuota sisteminė raudonoji vilkligė (antrinis antifosfolipidinis sindromas). Pasirinkus šią parinktį, antifosfolipidinis sindromas derinamas su sistemine raudonąja vilklige.
  • Antifosfolipidinis sindromas žmonėms, kuriems būdingi į vilkligę panašūs simptomai. Šioje kurso versijoje žmonėms, be antifosfolipidinio sindromo, yra raudonosios vilkligės apraiškų, kurias vis dėlto sukelia ne raudonoji vilkligė, bet vilkligė (laikina būklė, kai žmogus turi tokius simptomus kaip sisteminė raudonoji vilkligė, bet po vaisto vartojimo praeina be pėdsakų). kurie sukėlė jų vystymąsi).
  • Antifosfolipidinis sindromas be antifosfolipidinių antikūnų kraujyje. Pasirinkus šį APS kurso variantą, žmogaus kraujyje neaptikta antikūnų prieš kardiolipiną ir vilkligės antikoaguliantą..
  • Antifosfolipidinis sindromas, vykstantis kaip ir kita trombofilija (trombozinė trombocitopeninė purpura, hemolizinis ureminis sindromas, HELLP sindromas, DIC, hipoprothrombineminis sindromas)..

Atsižvelgiant į antifosfolipidų antikūnų buvimą kraujyje, APS skirstomi į šias rūšis:

1. Seropozityvus APS, kurio kraujyje yra antikardiolipioninių antikūnų ir vilkligės antikoaguliantas.

2. Seronegatyvus APS, kurio kraujyje nėra antikūnų prieš kardiolipiną ir vilkligės antikoaguliantą. „Seronegative APS“ yra suskirstyta į tris tipus:

  • Su antikūnais, kurie reaguoja su fosfatidilcholinu;
  • Su antikūnais, kurie reaguoja su fosfatidiletanolaminu;
  • Esant nuo 32-glikoproteino-1-kofaktoriaus priklausomiems antifosfolipidų antikūnams.

Antifosfolipidinio sindromo priežastys

Tikslios antifosfolipidinio sindromo priežastys dar neišaiškintos. Laikinai padidėjęs antifosfolipidų antikūnų lygis pastebimas sergant įvairiomis bakterinėmis ir virusinėmis infekcijomis, tačiau trombozė tokiomis sąlygomis beveik niekada nesivysto. Tačiau daugelis mokslininkų teigia, kad lėta besimptomė infekcija vaidina didelę reikšmę antifosfolipidinio sindromo vystymuisi. Be to, buvo užfiksuotas padidėjęs antikūnų kiekis žmonių, kenčiančių nuo antifosfolipidų sindromo, kraujyje, o tai rodo, kad liga gali būti paveldima, genetinė.

Nepaisant to, kad trūksta žinių apie tikslias antifosfolipidinio sindromo priežastis, gydytojai ir mokslininkai nustatė daugybę veiksnių, kuriuos galima priskirti polinkiui vystytis APS. T. y., Sąlygiškai atsirandantys polinkiai gali būti laikomi antifosfolipidinio sindromo priežastimis.

Šiuo metu predisponuojantys antifosfolipidinio sindromo veiksniai yra šie:

  • Genetinis polinkis;
  • Bakterinės ar virusinės infekcijos (stafilokokinės ir streptokokinės infekcijos, tuberkuliozė, AIDS, citomegalovirusinė infekcija, Epšteino-Baro virusai, B ir C hepatitai, infekcinė mononukleozė ir kt.);
  • Autoimuninės ligos (sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminė sklerodermija, periarteritas nodosa, autoimuninė trombocitopeninė purpura ir kt.);
  • Reumatinės ligos (reumatoidinis artritas ir kt.);
  • Onkologinės ligos (bet kurios lokalizacijos piktybiniai navikai);
  • Kai kurios centrinės nervų sistemos ligos;
  • Ilgalaikis tam tikrų vaistų (geriamųjų kontraceptikų, psichotropinių vaistų, interferonų, hidralazino, izoniazido) vartojimas.

Antifosfolipidinis sindromas - požymiai (simptomai, klinika)

Atskirai atsižvelkite į katastrofinio APS požymius ir kitas ligos formas. Šis požiūris atrodo racionalus, nes skirtingų tipų antifosfolipidinio sindromo klinikinės apraiškos yra vienodos ir tik katastrofiškas APS turi skirtumų.

Antifosfolipidinio sindromo simptomai

Antifosfolipidinio sindromo klinikinės apraiškos yra įvairios ir gali imituoti įvairių organų ligas, tačiau jas visada sukelia trombozė. Konkrečių APS simptomų atsiradimas priklauso nuo kraujagyslių, kurias paveikė trombozė, dydžio (mažos, vidutinės, didelės), jų užsikimšimo greičio (greitai ar lėtai), kraujagyslių tipo (venų ar arterijų), taip pat nuo jų vietos (smegenys, oda, širdis, kepenys, inkstai). ir tt).

Jei trombozė paveikia mažus kraujagysles, tai sukelia nedidelius organo, kuriame yra užkimštos venos ir arterijos, funkcionavimo sutrikimus. Pvz., Kai yra užkimšti maži miokardo indai, tam tikri maži širdies raumens skyriai praranda sugebėjimą susitraukti, o tai sukelia jų distrofiją, tačiau neišprovokuoja širdies priepuolio ar kitų rimtų sužalojimų. Bet jei trombozė užfiksuoja vainikinių kraujagyslių pagrindinių kamienų liumenus, ištiks širdies priepuolis..

Esant mažų kraujagyslių trombozei, simptomatika pasireiškia lėtai, tačiau pažeisto organo funkcijos sutrikimas laipsniškai progresuoja. Tokiu atveju simptomatika paprastai primena lėtinę ligą, pavyzdžiui, cirozę, Alzheimerio ligą ir kt. Tai įprasto tipo antifosfolipidinio sindromo eiga. Tačiau esant didelių kraujagyslių trombozei, staigiai sutrinka organas, o tai sukelia katastrofišką antifosfolipidinio sindromo su daugialypio organo nepakankamumu (DIC) ir kitomis rimtomis gyvybei pavojingomis sąlygomis eigą..

Kadangi trombozė gali paveikti bet kurio organo ir audinio indus, šiuo metu aprašomos antifosfolipidinio sindromo apraiškos iš centrinės nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių sistemos, kepenų, inkstų, virškinimo trakto, odos ir kt. Placentinė kraujagyslių trombozė nėštumo metu provokuoja akušerinę patologiją ( persileidimai, priešlaikinis gimdymas, placentos nutrūkimas ir kt.). Apsvarstykite įvairių organų antifosfolipidinio sindromo simptomus.

Pirmiausia turite žinoti, kad APS trombozė gali būti veninė ir arterinė. Esant venų trombozei, trombai yra lokalizuojami venose, o atitinkamai - arterijose. Būdingas antifosfolipidinio sindromo požymis yra trombozės atkrytis. Tai yra, jei gydymas nebus atliekamas, tada įvairių organų trombozės epizodai bus kartojami vėl ir vėl, kol bus nepakankamas bet kurio gyvenimo nesuderinamas organas. Taip pat AFS turi dar vieną savybę - jei pirmoji trombozė buvo veninė, tada visi vėlesni trombozės epizodai taip pat paprastai būna veniniai. Atitinkamai, jei pirmoji trombozė buvo arterinė, tada visos vėlesnės taip pat užfiksuos arterijas.

Dažniausiai, sergant AFS, išsivysto įvairių organų venų trombozės. Be to, trombai dažniausiai lokalizuojami giluminėse apatinių galūnių venose, šiek tiek rečiau - inkstų ir kepenų venose. Kojų giliųjų venų trombozė pasireiškia skausmu, patinimu, paraudimu, gangrena ar opomis ant pažeistos galūnės. Kraujo krešuliai iš apatinių galūnių venų gali atitrūkti nuo kraujagyslių sienelių ir kraujo tėkme pasiekti plaučių arteriją, sukeldami gyvybei pavojingas komplikacijas - plaučių emboliją, plaučių hipertenziją ir kraujavimą iš plaučių. Esant žemesnės ar aukštesnės venos cavos trombozei, išsivysto atitinkamos venos sindromas. Antinksčių venų trombozė sukelia antinksčių audinių kraujavimą ir nekrozę bei vėlesnį jų nepakankamumą.

Inkstų ir kepenų venų trombozė sukelia nefrozinį sindromą ir Bud-Chiari sindromą. Nefrotinis sindromas pasireiškia baltymų buvimu šlapime, edema ir sutrikusia lipidų ir baltymų apykaita. Budd-Chiari sindromas pasireiškia pašalintu kepenų venų flebitu ir tromboflebitu, taip pat pastebimu kepenų ir blužnies, ascito dydžio padidėjimu, kuris laikui bėgant padidėja esant kepenų ląstelių nepakankamumui ir kartais hipokalemijai (mažam kalio kiekiui kraujyje) bei hipocholesterolemijai (mažam cholesterolio kiekiui kraujyje)..

Esant APS, trombozė pažeidžia ne tik venas, bet ir arterijas. Be to, arterijų trombozė išsivysto maždaug dvigubai dažniau nei veninė. Tokia arterijų trombozė yra sunkesnė, palyginti su veninėmis, nes pasireiškia kaip širdies priepuoliai ar smegenų ar širdies hipoksija, taip pat kaip periferinės kraujotakos sutrikimai (kraujotaka odoje, galūnėse). Dažniausia intracerebrinių arterijų trombozė, dėl kurios išsivysto insultai, širdies priepuoliai, hipoksija ir kiti centrinės nervų sistemos pažeidimai. Galūnių arterinė trombozė sukelia gangreną, šlaunikaulio galvos aseptinę nekrozę. Santykinai retai vystosi didelių arterijų trombozė - pilvo aorta, kylanti aorta ir kt..

Nervų sistemos pažeidimas yra viena iš sunkiausių antifosfolipidinio sindromo apraiškų. Sukelia smegenų arterijų trombozė. Tai pasireiškia trumpalaikiais išeminiais priepuoliais, išeminiais smūgiais, išemine encefalopatija, traukuliais, migrena, chorėja, skersiniu mielitu, sensorineuriniu klausos praradimu ir daugybe kitų neurologinių ar psichinių simptomų. Kartais smegenų kraujagyslių trombozės APS neurologiniai simptomai primena išsėtinės sklerozės klinikinį vaizdą. Kai kuriais atvejais smegenų trombozė sukelia laikiną aklumą ar optinę neuropatiją.

Praeinantys išeminiai priepuoliai pasireiškia regėjimo praradimu, parestezija (nuskaitymo pojūtis, tirpimas), motorikos silpnumu, galvos svaigimu ir bendra amnezija. Dažnai praeinantys išeminiai priepuoliai įvyksta prieš insultą, pasireiškiantį keliomis savaitėmis ar mėnesiais iki jo. Dažni išeminiai priepuoliai lemia demenciją, atminties praradimą, susilpnėjusį dėmesį ir kitus psichinius sutrikimus, panašius į Alzheimerio ligą ar toksinį smegenų pažeidimą..

Pasikartojantys insultai su AFS dažnai būna be aiškių ir pastebimų simptomų. Po kurio laiko gali pasireikšti traukuliai ir išsivystyti demencija..

Galvos skausmai taip pat yra viena iš dažniausių antifosfolipidinio sindromo apraiškų lokalizavus trombozės raiščių arterijas. Šiuo atveju galvos skausmai gali būti kitokio pobūdžio - nuo migrenos iki nuolatinio.

Be to, APS CNS pažeidimo galimybė yra Sneddono sindromas, pasireiškiantis arterinės hipertenzijos, retikulinio skysčio (melsvai violetinio tinklo ant odos) ir smegenų kraujagyslių trombozės deriniu..

Širdies pažeidimas, sergant antifosfolipidiniu sindromu, pasireiškia daugybe įvairių nosologijų, įskaitant širdies priepuolį, vožtuvų pažeidimus, lėtinę išeminę kardiomiopatiją, intrakardinę trombozę, aukštą kraujospūdį ir plautinę hipertenziją. Retais atvejais trombozė su APS sukelia apraiškas, panašias į mikoma (širdies navikas). Miokardo infarktas išsivysto maždaug 5% pacientų, sergančių antifosfolipidiniu sindromu, ir, paprastai, jaunesnių nei 50 metų vyrų. Dažniausiai, sergant AFS, pažeidžiami širdies vožtuvai, kurių sunkumas skiriasi nuo minimalių sutrikimų (vožtuvo skilvelių sustorėjimas, dalies kraujo refliukso) iki defektų (stenozė, širdies vožtuvų nepakankamumas)..

Nepaisant to, kad AFS dažnai pažeidžiama širdies ir kraujagyslių sistema, tai retai sukelia širdies nepakankamumą ir rimtas pasekmes, kurioms reikalinga operacija.

Inkstų kraujagyslių trombozė sukelia įvairius šio organo funkcionavimo sutrikimus. Taigi, dažniausiai vartojant AFS, pažymima proteinurija (baltymai šlapime), kuri nėra lydima jokių kitų simptomų. Taip pat vartojant APS, inkstų nepakankamumas gali išsivystyti esant hipertenzijai. Bet kokius inkstų funkcijos sutrikimus, susijusius su AFS, sukelia glomerulų kraujagyslių mikrotrombozė, sukelianti glomerulosklerozę (inkstų audinio pakeitimas randu). Glomerulinės inkstų glomerulų mikrotrombos yra vadinamos inkstų trombozinėmis mikroangiopatijomis.

Kepenų kraujagyslių trombozė su APS lemia Budd-Chiari sindromo vystymąsi, kepenų infarktą, ascitą (skysčio išsiskyrimą į pilvo ertmę), padidėja AcAT ir AlAT aktyvumas kraujyje, taip pat padidėja kepenų dydis dėl jo hiperplazijos ir portinės hipertenzijos (padidėjęs slėgis kepenų venų portalas).

Sergant AFS maždaug 20% ​​atvejų pastebimas specifinis odos pažeidimas dėl mažų kraujagyslių trombozės ir periferinės kraujotakos sutrikimo. Ant odos atsiranda tinklinis tinklelis (mėlynai violetinis kraujagyslių tinklas, lokalizuotas ant kojų, pėdų, rankų, klubų ir yra aiškiai matomas atvėsus), formuojasi opos, pirštų ir kojų pirštų gangrena, taip pat daugybiniai kraujavimai nagų lovoje, kurie yra išorėje. protas primena „skaldą“. Be to, kartais ant odos atsiranda bėrimas tiksliai nurodytų kraujavimų forma, panašus į vaskulitą..

Taip pat dažnas antifosfolipidinio sindromo pasireiškimas yra akušerinė patologija, pasireiškianti 80% nėščių moterų, kenčiančių nuo APS. Paprastai AFS sukelia nėštumo praradimą (persileidimą, praleistą nėštumą, priešlaikinį gimdymą), gimdos augimo sulėtėjimą, taip pat gestozę, preeklampsiją ir eklampsiją..

Santykinai reti APS pasireiškimai yra plaučių komplikacijos, tokios kaip trombozinė plautinė hipertenzija (padidėjęs kraujospūdis plaučiuose), kraujavimas plaučiuose ir kapiliaritas. Plaučių venų ir arterijų trombozė gali sukelti „šoko“ plaučius - gyvybiškai svarbią būklę, kuriai reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Kraujavimas iš virškinimo trakto, blužnies infarktas, žarnų mezenterinė trombozė ir šlaunikaulio galvos aseptinė nekrozė taip pat retai išsivysto vartojant APS..

Esant APS, beveik visada būna trombocitopenija (trombocitų kiekis kraujyje yra mažesnis nei normalus), kai trombocitų skaičius svyruoja nuo 70 iki 100 G / L. Tokiai trombocitopenijai gydyti nereikia. Maždaug 10% APS atvejų išsivysto Kombso teigiama hemolizinė anemija arba Evanso sindromas (hemolizinės anemijos ir trombocitopenijos derinys)..

Katastrofinio antifosfolipidinio sindromo simptomai

Antifosfolipidinis sindromas vyrams, moterims ir vaikams

Antifosfolipidinis sindromas gali išsivystyti tiek vaikams, tiek suaugusiems. Tuo pačiu metu ši liga rečiau pasireiškia vaikams nei suaugusiesiems, tačiau yra sunkesnė. Moterims antifosfolipidinis sindromas pasireiškia 5 kartus dažniau nei vyrams. Klinikinės ligos simptomai ir gydymo principai yra vienodi vyrams, moterims ir vaikams..

Antifosfolipidinis sindromas ir nėštumas

Kas sukelia AFS nėštumo metu?

Antifosfolipidinis sindromas neigiamai veikia nėštumo ir gimdymo eigą, nes tai sukelia placentos indų trombozę. Dėl placentos kraujagyslių trombozės atsiranda įvairių akušerinių komplikacijų, tokių kaip intrauterinė mirtis, fetoplacentinis nepakankamumas, vaisiaus augimo sulėtėjimas ir kt. Be to, AFS nėštumo metu, be akušerinių komplikacijų, gali išprovokuoti trombozę ir kitus organus - tai yra, pasireikšti simptomais, kurie būdingi šiai ligai ir ne nėštumo laikotarpiu. Kitų organų trombozė taip pat neigiamai veikia nėštumo eigą, nes sutrinka jų veikla.

Dabar įrodyta, kad antifosfolipidinis sindromas gali sukelti šias akušerines komplikacijas:

  • Nežinomos kilmės nevaisingumas;
  • IVF gedimai;
  • Persileidimai ankstyvuoju ir vėlyvuoju nėštumu;
  • Sušalęs nėštumas
  • Vandens trūkumas;
  • Intrauterinė vaisiaus mirtis;
  • Priešlaikinis gimdymas;
  • Gimimas;
  • Vaisiaus apsigimimai;
  • Vaisiaus augimo sulėtėjimas;
  • Gestozė;
  • Eklampsija ir preeklampsija;
  • Priešlaikinis placentos atsiskyrimas;
  • Trombozė ir tromboembolija.

Nėštumo komplikacijos, atsirandančios dėl moters antifosfolipidinio sindromo, užregistruojamos maždaug 80% atvejų, jei gydymas APS nėra atliekamas. Dažniausiai APS sukelia nėštumo praradimą dėl praleisto nėštumo, persileidimo ar priešlaikinio gimdymo. Tokiu atveju nėštumo praradimo rizika koreliuoja su antikardiolipino antikūnų kiekiu moters kraujyje. Tai yra, kuo didesnė antikardiolipino antikūnų koncentracija, tuo didesnė nėštumo praradimo rizika.

Naujagimiui, gimusiam motina, kenčiančia nuo APS, nuo pirmųjų gyvenimo dienų gali išsivystyti įvairių organų trombozės, nes ši liga palikuonims perduodama kartu su genų trūkumais. Be to, vaikai, gimę APS kenčiančioms motinoms, turi padidintą neurodiscirkuliacinių sutrikimų ir autizmo riziką. Apskritai naujagimiams, sergantiems APS, maždaug 20% ​​atvejų pastebima besimptomė antifosfolipidų antikūnų cirkuliacija kraujyje. T. y., Kūdikio kraujyje yra antikūnų prieš fosfolipidus, tačiau trombozės nėra.

Nepaisant sunkių nėštumo komplikacijų, kurias sukelia antifosfolipidinis sindromas, reikėtų vengti perdozavimo. Taigi moteriai, nešančiai vaiką, neįmanoma diagnozuoti antifosfolipidinio sindromo vien tik dėl to, kad kraujyje yra antifosfolipidų antikūnų. Iš tikrųjų 2–4% atvejų sveikų moterų nėštumo metu kraujyje galima nustatyti antifosfolipidų antikūnus. Ši diagnozė nustatoma remiantis tik tarptautiniais diagnostikos kriterijais, o ne remiantis laboratoriniais tyrimais.

Antifosfolipidinio sindromo nėštumo valdymas

Moterys, kenčiančios nuo antifosfolipidinio sindromo, turi būti pasirengusios nėštumui jau pirmajame etape, užtikrinant optimalias sąlygas ir sumažinant vaisiaus praradimo riziką ankstyvose nėštumo stadijose. Tuomet būtina atlikti nėštumą privalomai vartojant vaistus, kurie sumažina kraujo krešulių susidarymą ir taip užtikrina normalų vaisiaus guolį bei gyvo sveiko vaiko gimimą. Jei nėštumas pasireiškė nepasirengus, tada jums tiesiog reikia jį atlikti naudojant vaistus, kurie sumažina trombozės riziką, kad būtų užtikrintas normalus vaisiaus guolis. Žemiau pateikiame nėštumo paruošimo ir valdymo rekomendacijas, patvirtintas Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos 2014 m.

Taigi, pirmiausia, ruošiant moterį nėštumui, nustatomi kraujo krešumo rodikliai (PTI, APTF, TV, fibrinogenas, antitrombinas III, INR, RFMC, D-dimerai ir kt.), Vilkligės antikoaguliantų ir antifosfolipidų antikūnų lygis kraujyje. Taip pat gydomi lėtinės infekcijos židiniai, jei tokių yra.

Toliau skiriami šie vaistai:

  • Mažos molekulinės masės heparino preparatai (Clexane, Fraxiparin, Fragmin);
  • Antitrombocitinių grupių preparatai (klopidogrelis, mažos aspirino dozės, vartojant po 75 - 80 mg per parą);
  • Mikronizuotas progesteronas (Utrozhestan 200 - 600 mg per dieną) makštyje;
  • Folio rūgštis 4–6 mg per dieną;
  • Magnis su vitaminu B6 („Magne B6“);
  • Omega-3-6-9 riebalų rūgščių preparatai (Linitol, Omega-3 Doppelherz ir kt.).

Kontroliuojant kraujo krešėjimo parametrus, skiriami mažos molekulinės masės heparino ir antitrombocitiniai vaistai, koreguojant jų dozę, kol analizės duomenys normalizuosis.

Šie vaistai vartojami keletą mėnesių, po to vėl nustatoma vilkligės antikoaguliantų ir antifosfolipidų antikūnų koncentracija kraujyje. Jei jų koncentracija gydymo metu nesumažėjo, atliekamos 1 - 3 plazmaferezės procedūros.

Po koagulogramos rodiklių kraujotaka gimdos arterijose ir antifosfolipidų antikūnų lygis normalizuojasi, moteris gali pastoti. Nėštumo metu moteris turi toliau vartoti Clexane, antitrombocitinius vaistus, mikronizuotą progesteroną, folio rūgštį, magnį su vitaminu B6 ir omega-3-6-9 riebalų rūgščių preparatai tokiomis pačiomis dozėmis kaip ir ruošiantis nėštumui, kad būtų užtikrinta normali placentos formacija ir sumažėtų placentos nepakankamumo rizika.

Po nėštumo gydytojas pasirenka vieną iš rekomenduojamų taktikų, remdamasis antifosfolipidų antikūnų koncentracija kraujyje ir praeityje buvusiomis trombozėmis ar nėštumo komplikacijomis. Apskritai mažos molekulinės masės heparinų (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin), taip pat aspirino vartojimas mažomis dozėmis yra laikomas auksiniu nėštumo valdymo standartu moterims, turinčioms APS. Gliukokortikoidų hormonai (deksametazonas, Metipred) šiuo metu nerekomenduojami vartoti APS nėštumo metu, nes jie turi nežymų terapinį poveikį, tačiau žymiai padidina komplikacijų riziką tiek moteriai, tiek vaisiui. Vienintelės situacijos, kai gliukokortikoidinių hormonų vartojimas yra pateisinamas, yra kita autoimuninė liga (pavyzdžiui, sisteminė raudonoji vilkligė), kurios aktyvumas turi būti nuolat slopinamas..

Taigi Sveikatos apsaugos ministerija šiuo metu rekomenduoja šias nėštumo valdymo taktikas moterims, turinčioms APS:

  • Antifosfolipidinis sindromas, kai moters kraujyje yra padidėjęs antifosfolipidų antikūnų ir vilkligės antikoaguliantų kiekis, tačiau praeityje nebuvo trombozės ir ankstyvo nėštumo praradimo epizodų (pvz., Persileidimai, nutraukę nėštumą iki 10–12 savaičių). Tokiu atveju visą nėštumą (iki gimdymo) rekomenduojama vartoti tik 75 mg Aspirino per dieną..
  • Antifosfolipidinis sindromas, kai moters kraujyje padidėjo antifosfolipidų antikūnų ir vilkligės antikoaguliantų kiekis, anksčiau nebuvo trombozės, tačiau buvo ankstyvo nėštumo praradimo epizodų (persileidimai iki 10 - 12 savaičių). Tokiu atveju visą nėštumą rekomenduojama vartoti 75 mg Aspirino arba 75 mg Aspirino + mažos molekulinės masės heparino preparatų (Clexane, Fraxiparin, Fragmin) derinį. Clexane švirkščiama po oda po 5000 - 7000 TV kas 12 valandų, o Fraxiparin ir Fragmin - po 0,4 mg kartą per parą..
  • Antifosfolipidinis sindromas, kai moters kraujyje yra padidėjęs antifosfolipidų antikūnų ir vilkligės antikoaguliantų kiekis, praeityje nebuvo trombozės, tačiau ankstyvosiose stadijose buvo praleisto nėštumo atvejų (persileidimai iki 10–12 savaičių) arba vaisiaus vaisiaus mirtis arba priešlaikinis gimdymas dėl gestozės ar gestozės. placentos nepakankamumas. Tokiu atveju visą nėštumą iki gimdymo reikia vartoti mažas Aspirino dozes (75 mg per dieną) + mažos molekulinės masės heparino preparatus (Clexan, Fraxiparin, Fragmin). Clexane po oda švirkščiama po 5000 - 7000 TV kas 12 valandų, o Fraxiparin ir Fragmin - po 7500 - 10000 TV kas 12 valandų per pirmąjį trimestrą (iki 12-osios savaitės imtinai), po to - po 10000 TV kas 8-12 valandų. antrasis ir trečiasis trimestrai.
  • Antifosfolipidinis sindromas, kai moters kraujyje padidėjęs antifosfolipidų antikūnų ir vilkligės antikoaguliantų kiekis, praeityje bet kada buvo trombozės ir nėštumo praradimo epizodai. Tokiu atveju visą nėštumą iki gimimo reikia vartoti mažas Aspirino dozes (75 mg per dieną) + mažos molekulinės masės heparino preparatus (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin). Clexane švirkščiama po oda 5000–7000 TV kas 12 valandų, o Fraxiparin ir Fragmin - po 7500–10000 TV kas 8–12 valandų..

Nėštumą vykdo gydytojas, kuris stebi vaisiaus būklę, gimdos ir placentos kraujotaką bei pačią moterį. Prireikus gydytojas koreguoja vaistų dozavimą, atsižvelgiant į kraujo krešėjimo rodiklių vertę. Nurodyta terapija yra privaloma moterims, sergančioms APS nėštumo metu. Tačiau be šių vaistų gydytojas gali papildomai skirti ir kitų vaistų, kurie šiuo metu yra reikalingi kiekvienai konkrečiai moteriai (pavyzdžiui, geležies preparatai, Curantil ir kt.).

Taigi visoms APS turinčioms moterims, nėštumo metu vartojančioms heparinus ir aspiriną, patariama profilaktiškai skirti imunoglobuliną į veną po 0,4 g 1 kg kūno svorio penkias dienas kiekvieno mėnesio pradžioje, iki pat gimdymo. Imunoglobulinas neleidžia suaktyvėti lėtinėms ligoms ir prisijungti prie naujų infekcijų. Moterims, vartojančioms hepariną, taip pat rekomenduojama vartoti nėštumo metu kalcio ir vitamino D papildus, kad būtų išvengta osteoporozės..

Aspirino vartojimas nutraukiamas 37 nėštumo savaitę, o heparinai skiriami iki reguliaraus gimdymo pradžios, jei gimdymas vyksta natūraliais būdais. Jei yra paskirtas planinis cezario pjūvis, tada aspirinas atšaukiamas praėjus 10 dienų, o heparinai - likus vienai dienai iki operacijos dienos. Jei heparinai buvo vartojami iki gimimo, moterims neturėtų būti skiriama epidurinė anestezija..

Po gimdymo gydymas nėštumo metu tęsiasi dar 1 - 1,5 mėnesio. Be to, jie pradeda vartoti aspiriną ​​ir heparinus praėjus 6–12 valandų po gimimo. Be to, po gimdymo imamasi priemonių, kad būtų išvengta trombozės, dėl kurios rekomenduojama kuo anksčiau išlipti iš lovos ir aktyviai judėti, taip pat aprišti kojas elastiniais tvarsčiais arba dėvėti ant jų kompresines kojines..

Po 6 savaičių heparinų ir Aspirino vartojimo po gimdymo tolesnį antifosfolipidinio sindromo gydymą atlieka reumatologas, kuris yra atsakingas už šios ligos nustatymą ir gydymą. Praėjus 6 savaitėms po gimimo, reumatologas atšaukia heparinus ir Aspiriną ​​ir paskiria gydymą, kuris jau reikalingas tolesniam gyvenimui.

Kai kuriuose regionuose Rusijoje įprasta skirti nėščias moteris, turinčias APS Wobenzima ir Wessel-Douay-Ef. Tačiau šių vaistų vartojimo veiksmingumas ir saugumas nėštumo metu, naudojant APS, nepatvirtinti rimtais moksliniais tyrimais..

Abortų priežastys - vaizdo įrašas

Depresija nėštumo metu: priežastys, simptomai ir gydymas. Pogimdyminės depresijos baimė (gydytojo rekomendacija) - vaizdo įrašas

Autorius: Nasedkina A.K. Biomedicininių tyrimų specialistas.