Kiek daroma ir ką rodo hemostazės kraujo tyrimas?

Sveikame kūne, kai pažeidžiami audiniai, kraujo netekimas kompensuojamas kraujo gebėjimu krešėti. Procesų, formuojančių kamštį, kompleksas, sustabdantis kraujavimą ir paliekant kraujo skysčius induose, vadinamas normalia hemostaze..

Daugelis patologinių procesų vyksta pažeidžiant šią pusiausvyrą. Padidėjus krešėjimui, susidaro kraujo krešuliai, kurie trukdo kraujotakai ir gali visiškai užblokuoti kraujagyslės spindį. Sumažėjęs krešėjimas provokuoja kraujavimą. Kraujo tyrimai dėl hemostazės buvo sukurti žmonėms, linkusiems sutrikdyti krešėjimo sistemą..

Straipsnio naršymas

Kada atlikti kraujo tyrimą dėl hemostazės?

Krešėjimo sistemos anomalijoms nustatyti naudojamas hemostazės testas. Tai yra daugybė testų, leidžiančių įvertinti antikoaguliacinės ir krešėjimo sistemos santykių procesą.

Pagrindinė hemostazės funkcija yra trombocitų kamščio susidarymas pažeistoje vietoje ir krešėjimo kaskados pradžia, galutinai susiformavus fibrinui..

Sutrikimas gali išsivystyti nepriklausomų ligų (paveldimų, trombozinių, hemoraginių) fone arba gali būti įvairių patologijų patogenezės rezultatas (placentos nepakankamumas, preeklampsija)..

Sugedus kompensaciniams mechanizmams, sutrinka kraujo hemostazės sistema. Pagerėjęs krešėjimas sukelia trombozę, vystosi trombofilija. Komplikacijos yra širdies priepuoliai, insultai, įprasto persileidimo sindromas, nevaisingumas.

Antikoaguliantų suaktyvinimas sukelia kraujavimą, ilgą negyjančias žaizdas, hemoraginę diatezę.

Sąlygos, kuriomis būtina atlikti hemostazės analizę:

  • nėštumo planavimas;
  • nėštumo laikotarpis;
  • nežinomos kilmės kraujavimo priežasčių nustatymas;
  • hemoraginio bėrimo, poodinio kraujavimo atsiradimas;
  • kraujavimo po operacijos prevencija;
  • ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų, širdies priepuolių, tromboembolijos diagnozė ir terapija.

Koks fermentas yra atsakingas už krešumą?

Normalios hemostazės sistemai turi įtakos 2 veiksniai:

  1. Pakankamas trombocitų kiekis.
  2. Teisingai veikiantis valcavimo kaskadas.

Tiriant hemostazinius sutrikimus, naudojama laboratorinė diagnostika, kuri detaliai išnagrinėja kiekvieną veiksnį.

Buvo nustatyta 13 krešėjimo faktorių, kuriuos neaktyviame būsenoje žymi proenzimai, kurie nedalyvauja reakcijoje ir virsta būtinu fermentu tik paleidus krešėjimo kaskadą..

Prilipus trombocitams, kraujagyslių sienelės pažeidimo vietoje išsiskiria medžiagos (tromboksanas A2), paveikdamos krešėjimo kaskadą. Tai yra nuoseklios reakcijos, kurios aktyvina plazmos baltymus (veiksnius). Galutinis kaskadinių jungčių produktas yra fibrinas - pagrindinis kraujo krešėjimo fermentas..

Fibrino siūlai susidaro tarpai ir prilipusių trombocitų apskritime, kad susidariusi trombocitų plėvelė taptų stabili.

Hemogramų rodikliai

Galima atlikti analizę valstybinėse ar privačiose klinikinėse laboratorijose.

Norint įvertinti kraujo gebėjimą formuoti fibriną dėl tinkamo krešėjimo kaskados veikimo, tiriami pagrindiniai rodikliai:

  1. Protrombino laikas (protrombino indeksas nustatomas dažniau) - paciento plazmos krešėjimo laiko koreliacija su sveiko žmogaus kraujo plazmos krešėjimo laiku..
  2. Aktyvus dalinis tromboplastino laikas - jautrus rodiklis, registruojantis bendrus krešėjimo kelius.
  3. Trombino laikas - fibrino pavertimas fibrinogenu.
  4. Fibrinogenas - kepenų sintezuotas baltymas, būtinas transformacijai į fibriną..
  5. Trombocitų agregacija - trombocitų sujungimo pajėgumo procentas.
  6. Tirpūs fibrinų monomerų kompleksai - nurodo intravaskulinio krešėjimo aktyvacijos laipsnį.
  7. Antitrombinas - veikia kaip antikoaguliantas krešėjimo procese.
  8. D-dimeris - fibrino fragmentas po jo suskaidymo.

Analizės iššifravimą atlieka hematologas ar transfusiologas.

Metodika

Hemostatinės sistemos tyrimas vyksta dviem mechanizmais:

  1. Pirminėje dalyje yra kraujo ląstelių ir kraujagyslių sienelių, per kelias minutes susidaro trombocitų krešulys.
  2. Antriniame yra 13 krešėjimo faktorių, užtikrinančių fibrino gamybą ir stabdančių kraujavimą.

Laikas, reikalingas fibrino krešuliui susidaryti, išreiškiamas sekundėmis per 3 rodiklius (PV, APTT, TV).

Į plazmos vamzdelį pridedamas pramoninis reagentas, kuris suaktyvina paciento kraujo krešėjimo mechanizmą. Nustačius PV, aktyvuojamas tromboplastinas, kuris suaktyvina išorinį kelią. Nustatant APTT, tikrinama vidinio ir bendrojo krešėjimo kelių būklė.

Prieš tikrinant, ar nėra TB, trombinas pilamas į plazmą - visiško fibrinogeno pavertimo fibrinu įvertinimas.

Nepaprastai ilgas krešulio susidarymo laikas rodo vieno iš veiksnių trūkumą.

Hemostazės rodikliai analizėje

Patologija krešėjimo sistemoje stebima sumažėjus ar padidėjus vienam ar daugiau koagulogramos rodiklių.

Esant hipokoaguliacijai, mažėja kraujo krešėjimas, sutrinka trombocitų agregacija, atsiranda polinkis kraujuoti ir vystytis kraujavimas.

Esant hiperkoaguliacijai, padidėja kraujo krešėjimas, dėl kurio atsiranda trombozė, aktyvuojasi veiksniai, dėl kurių padidėja trombocitų ir fibrinų krešulių susidarymas..

Koagulopatija mažina krešėjimo efektyvumą.

DIC sindromas (diseminuotas intravaskulinis krešėjimas). Tai trombohemoraginė būklė, kai vyksta kraujo elementų agregacija, dėl kurios sutrinka kraujotaka visuose organuose ir sistemose..

Hemosasiograma, nustatant vilkligės antikoaguliantą, yra įtraukta į privalomą antifosfolipidinio sindromo diagnozavimo dalį..

Hemostazė nėštumo metu

Nuo pirmojo trimestro vyksta funkcinis krešėjimo sistemos pertvarkymas. Homeostazės parametrai pritaikomi prie besikeičiančių sąlygų, atsirandančių dėl fetoplacentinio komplekso.

Unikalus kraujotakos sistemos reguliatorius nėštumo metu yra placenta. Šis kūnas kontroliuoja kraujo ir kraujo tėkmės reologines savybes gimdos kraujotakos raunde, naudodamas koaguliacinių ir antikoaguliantų kompleksą..

Atliekant kraujo tyrimus dėl hemostazės nėštumo metu, galima nustatyti patologinius pokyčius tarp krešėjimo faktorių. Šiuolaikinė medicina sėkmingai ištaiso nustatytus pažeidimus.

Kodėl planuojant nėštumą reikia atlikti hemostazės testą?

Planuojant nėštumą, reikia atlikti koagulogramą. Iš anksto nustatyti pažeidimai padeda pasirinkti tinkamą gydymą prieš pastojimą ir iki minimumo sumažina galimas komplikacijas..

Rizikos veiksniai, kuriems hemosasiograma būtina iki nėštumo:

  • ankstesni persileidimai, išblukimas;
  • nevaisingumas;
  • paveldima, įgyta trombofilija;
  • antifosfolipidinis sindromas;
  • ūminiai kraujotakos sutrikimai kraujo giminaičiuose.

Nėštumo laikotarpiu:

  • toksikozė;
  • arterinė hipertenzija;
  • gimdos hipertoniškumas;
  • nėščios moterys vyresnės nei 35 metai;
  • preeklampsija.

Hemostazės pokytis nėštumo metu

Nesudėtingas nėštumas įvyksta esant aktyvacijai fibrinolizei ir krešėjimui. Šie procesai yra atsakingi už fetoplacentalinio komplekso funkcionavimą ir galimybę greitai sustabdyti kraujavimą dėl placentos subyrėjimo po gimdymo.

Vaisiaus intrauterininės plėtros metu proporcingai padidėja krešėjimo faktoriai, atitinkantys nėštumo proceso periodą. Fibrinogeno kiekis padidėja 70%, kitų baltymų - 50–100%.

Trečiojo trimestro pabaigoje krešėjimo potencialas padidėja. Normos nėštumo metu sparčiai didėja ir yra būtinybė „hiperkoaguliuoti kraują“, būtiną sėkmingam gimdymui.

Genetinės analizės dėl hemostazės geno polimorfizmo

Genetinis hemostazės sistemos tyrimas leidžia nustatyti polinkį į kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų vystymąsi, taip pat galimas komplikacijas: DIK, širdies priepuolius, insultus, nevaisingumą ir kitus.

Hemostazės ir folatų ciklo genų polimorfizmo analizė apima 12 tyrimų, kurie leidžia nustatyti baltymus, turinčius pakitusias fizikines ir chemines savybes genų struktūroje. Specialiai struktūruoti baltymai nėra mutacijos, jie nesukelia paveldimų ligų.

Pasikeitusios savybės pasireiškia veikiant išoriniams veiksniams (nėštumui, geriamiesiems kontraceptikams) ir kitiems, nuo organizmo funkcinės būklės pokyčių. Todėl tokių baltymų buvimas pagreitina arba sulėtina patologinį procesą kraujo krešėjimo sistemoje.

Dėmesio! Genų polimorfizmų buvimas nedraudžia planuoti nėštumo.

Laikotarpis, kiek atliekama analizė, priklauso nuo laboratorijos įrangos su reikiama įranga ir specialistais.

Hemostazologų buvimas medicinos įstaigose padeda ambulatorinėms tarnyboms diagnozuoti ir gydyti sutrikimus, hemostazės sistemos ligas. Ši priemonė žymiai sumažina ir užkerta kelią komplikacijų rizikai pacientams..

Tromboelastograma: analizės rodiklių interpretacija

Kraujo tyrimas koagulogramai: indikacijos, normos, rezultatų dekodavimas

ESR analizė: kas tai yra, iššifruojant rezultatus, normas vyrams ir moterims

Kraujo tyrimas AMG: kaip paaukoti kraują antimulleriniam hormonui?

FSH kraujo tyrimas: hormonų lygis moterims ir vyrams

Kodėl atliekant hemostazę reikia atlikti kraujo tyrimą ir ar jis toks svarbus??

Šiuolaikinėje visuomenėje sveikatos problema yra ypač aktuali. Aplinkos problemos sukėlė daugybę ligų, todėl žmonės turi nuolat stebėti savo sveikatą, kad būtų išvengta komplikacijų šaknyje.

Aprašymas ir funkcijos


Hemostazė yra organizmo sistema, atsakinga už kraujavimo sustabdymą ir kraujo krešulių susidarymą. Jį sudaro trys etapai:

  1. kraujagyslių trombocitai (pažeistų kraujagyslių sienelių taisymas, kai susidaro „balti kraujo krešuliai“, kuriuose vyrauja trombocitai);
  2. krešėjimas (kitaip tariant, kraujo krešėjimas);
  3. fibrolizė (trombų ištirpimas).

Šios sistemos dėka atstatomos pažeistos indų sienos, išvengiant rimtų organizmo veikimo sutrikimų.

Kokiais atvejais skiriama?

Paprastų žmonių hemostazės analizė vadinama krešėjimu ir dažniausiai skiriama prevenciniais tikslais. Pavyzdžiui, nėščia ar prieš operaciją, tai yra, kai planuojamas didelis kraujo netekimas.
Be to, galima išskirti daugybę ligų ar patologijų, dėl kurių sutrinka krešėjimo procesas. Jie apima:

  • problemos kaulų čiulpuose;
  • kepenų funkcijos sutrikimas;
  • antibiotikų ar citostatikų vartojimo pasekmės;
  • silpnas imunitetas;
  • nėštumo gestozė, persileidimas;
  • trombozė;
  • venų išsiplėtimas;
  • širdies smūgis;
  • išemija;
  • aritmija;
  • dažnas kraujavimas iš nosies;
  • hemofilija ir pan.

Tokiais atvejais skiriamas hemostazės testas. Faktas yra tas, kad padidėjęs lankstymo greitis gali sukelti kraujo krešulių susidarymą. Mažas greitis, priešingai, išprovokuos didelį kraujo netekimą net ir turint mažą žaizdą.

Testų tipai: sistemos tyrimai

Paprasčiausias hemostazės tyrimas yra bendras kraujo tyrimas. Jis geriamas iš venos ryte tuščiu skrandžiu. Iš jo galite pamatyti trombocitų lygį, pagal kurį gydytojas gali pasakyti apie tam tikros ligos, susijusios su hemostaze, buvimą.

Gilesnis testas yra koagulograma. Analizė rodo krešėjimo greitį, kuris yra išsamus tyrimas. Norint atlikti tyrimo planą, reikalingas veninis kraujas. Šiuo atveju analizuojamos įvairios hemostazės funkcijos:

  1. krešėjimas;
  2. antikoaguliantai;
  3. fibrinolizinis.

Koagulograma apima šiuos testus:

  • Trombino laikas.
  • Protrombino laikas, pagrindinis kraujo krešėjimo greičio rodiklis:

  1. esant mažiems rezultatams, yra stipraus kraujavimo galimybė;
  2. esant aukštai - padidėjusi trombozė, kuri, savo ruožtu, gali sukelti širdies priepuolį.
  • APTT (vidinio kraujo krešėjimo mechanizmo gedimo paieška).
  • Fibrinogeno lygis, antitrombinas (baltymas, sulėtinantis krešėjimą), D-dimeris.
  • Plasminogeno, baltymo C ir laisvojo baltymo S aktyvumas.
  • Lupus antikoaguliantų buvimas ir kt..
  • Kurie tyrimai bus įtraukti į koagulogramą, nurodo pats gydytojas. Ir tai visų pirma priklauso nuo testo paskyrimo priežasčių.

    Rodikliai ir rezultato aiškinimas

    Kaip minėta aukščiau, hemostazė pirmiausia yra skirta sustabdyti kraujavimą. Todėl visos analizės yra skirtos kraujo krešėjimo greičiui ištirti. Atliekant analizę bus nurodyti šie rodikliai:

    • Trombino laikas (fibrino krešulys turėtų susidaryti per 10–17 minučių).
    • Protrombino laikas (normalaus kraujo krešėjimo dažnio ir paciento mėginio palyginimas. Paprastai jis yra 97 arba 100%. Tačiau yra išimčių: nėštumo metu šis rodiklis gali siekti 150%).
    • APTT (krešulio susidarymo greičio nustatymas vidinio kraujo krešėjimo metu. Laikoma, kad laiko intervalas nuo 25 iki 37 sekundžių yra norma).
    • Fibrinogeno lygis (jei kiekis viršija 2–4 ​​mg dalelių litre skysčio, tai rodo infekciją, širdies priepuolį ar insultą. Turėdamas mažą vertę, galite diagnozuoti kepenų sutrikimus ar imunitetą..
    • Antitrombino kiekis (turėtų būti nuo 83 iki 128%).
    • D-dimeris (243 ng / ml laikomas norma).
    • Plazminogeno aktyvumas (nuo 80 iki 132%).
    • Baltymo C aktyvumas (norma 70–140%).
    • Laisvojo baltymo S lygis (vyrų vidutinė vertė yra 74–146 proc., O moterų - 54–123 proc.).

    Taigi, atsižvelgiant į analizės paskyrimo priežastį, gydytojas galės tiksliai nustatyti ligos buvimą arba užkirsti kelią jos progresavimui. Tai ypač svarbu nėščioms moterims arba prieš operaciją, kai yra didelis kraujo netekimas..

    Genų mutacijų tyrimai - kas tai yra?

    Papildoma hemostazės analizė gali būti vadinama genų mutacijų tyrimu. Tai daroma siekiant nustatyti paveldimus kraujo krešėjimo sistemos anomalijas. Tai apima polinkį į padidėjusį krešėjimą ir kraujo krešulių susidarymą..

    Hemostatinių genų mutacijų tyrimo indikacijos apima:

    1. operacijos planavimas;
    2. venų trombozė;
    3. venų išsiplėtimas;
    4. trombozė iki 40 metų;
    5. nėščios moterys, vyresnės nei 35 metai, ar daugiavaisis nėštumas ir kt..

    Nėštumo metu

    Nėštumo metu hemostazės analizė tiriama ypač atidžiai. Hemostatinės sistemos bandymo indikacijos analizė turėtų būti didesnė nei eilinio žmogaus. Taip yra dėl to, kad merginos netenka daug kraujo. Dėl blogo krešėjimo gali prireikti operacijos. Todėl nėštumo pradžioje reikia nustatyti hemostazės nukrypimą.

    Paprastai hemosasiograma, dar vadinama koagulograma, daroma tris kartus per vaiko gimimo laikotarpį:

    1. registruojantis;
    2. prieš išeinant motinystės atostogų;
    3. prieš pat siuntimą į ligoninę.

    Jei gydytojas nepaskyrė šios analizės, verta paprašyti, kad jis atliktų pats. Galų gale, kraujo krešėjimo greitis gimdant yra labai svarbus tiek dirbančios moters, tiek kūdikio sveikatai..

    Be to, specialistas gali užsisakyti analizuoti genų mutacijas. To priežastis gali būti:

    • tromboembolinės komplikacijos;
    • ginekologinė istorija (gestozė, persileidimas, nesėkmingas IVF ir kt.);
    • ekstragenitalinės patologijos (inkstų liga, hipertenzija, uždegimas ir kt.);
    • amžius virš 35 metų;
    • daugialypis nėštumas ir pan.

    Kur kreiptis ir kokia kaina?

    Galite atlikti hemostazės analizę „Invitro“ laboratorijose. Bendrovė turi biurus visuose didžiuosiuose miestuose. Laboratorijose dirba tik aukšto lygio specialistai, o gydytojai konsultantai galės padėti iššifruoti rezultatus. Hemostatinės sistemos tyrimo kainas galite rasti bendrovės „Invitro“ tinklalapyje. Jie visi yra teisingi.

    Taigi, skiriant įprastą ir pažengusį koagulogramą, verta kreiptis į „Invitro“ laboratorijų tinklą. Būtent čia pateikiami tiksliausi rezultatai mažomis kainomis..

    Šiais laikais turėtumėte atidžiai stebėti savo sveikatą. Todėl profilaktinius tyrimus reikėtų atlikti bent kartą per metus. O senatvėje geriau du kartus. Tai padės išvengti daugumos ligų. Neatsitraukite nuo savo sveikatos, nes tada gali būti per vėlu.

    Kai skiriamas kraujo hemostazės tyrimas

    Hemostazė yra svarbiausias biologinis procesas, kurį sudaro kraujo plazmos būklės palaikymas, kraujavimo sustabdymas, kai kraujagyslių sienelės yra sužeistos, ir kraujo krešulių, atlikusių savo užduotį, pašalinimas. Taigi hemostazė žmogaus kraujyje atlieka gyvybiškai svarbias užduotis - išlaikyti vidinių skysčių būseną ir kai kuriuos kitus fiziologinius procesus: pvz., Kraujo apytaką ir organų bei audinių aprūpinimą deguonimi..

    Veikiantis

    Taigi, kokia yra hemostazės funkcija?

    • Palaikyti skystą kraujo būklę;
    • Krešėjimo išsaugojimas, jei sužalotos stambios venos ir arterijos, taip pat formuojamas vadinamasis trombocitų kamštis nedideliems kraujagyslių pažeidimams;
    • Taip pat kraujo krešulių ištirpimas atstatant sienas, kai atsiranda kraujagyslių patologija;

    Iš esmės tai yra apsauga nuo didelio kraujo netekimo. Kraujo krešėjimo procesas priklauso nuo trylikos fermentų sąveikos. Jie yra baltymai ir vadinami „krešėjimo faktoriais“..

    Visa procedūra susideda iš kelių etapų, o jos esmė yra neaktyvaus veiksnio perdirbimas į aktyvųjį. Tada aktyvus fermentas išprovokuoja kitą neaktyvaus fermento gydymą, ir tai atsitinka daugybę kartų. Šis procesas vadinamas „krešėjimo kaskadu“. Jis yra padalintas į išorines ir vidines kaskadas..

    Kad vidinis krešėjimo kaskados tipas veiktų, kraujyje jau yra visos reikalingos medžiagos. Norint užtikrinti išorinę kaskadą, reikalingas fermentas, toks kaip audinio tromboplastinas. Šio fermento atsiradimas kraujyje visada susijęs su kraujagyslių pažeidimais.

    Yra du hemostazės tipai..

    • raudonieji kraujo kūneliai;
    • trombocitai;
    • indų sienos;
    • bioaktyvūs fermentai;
    • ekstravaskulinis audinys;

    Taip pat šio tipo hemostazėse yra trombocitų kamščių susidarymas.

    Krešėjimas. Čia svarbūs šie krešėjimo faktoriai:

    • audiniai;
    • kraujo plazma;
    • laivo siena;
    • kraujo ląstelės

    Jos esmė slypi fibrinogeno (specifinio baltymo, kuris neturi spalvos), virsmo ir netirpaus fibrino susidaryme iš jo.

    Krešėjimo hemostazė sustabdo kraujavimą tose kraujagyslėse, kuriose kraujagyslių ir trombocitų homeostazė negali susitvarkyti. Kraujo spaudimas yra per aukštas trombocitų kamščiams, todėl reikia stipresnių kraujo krešulių. Taigi homeostazė yra sudėtingas procesas, apimantis įvairius komponentus.

    Analizės tikslas

    Šis kraujo tyrimas atliekamas dėl hemostazės, siekiant išsiaiškinti homeostazės proceso sutrikimo priežastis. Tai sudėtinga daugiapakopė šiuolaikinė kraujo diagnostika, leidžianti suteikti tikslią informaciją apie krešėjimą apskritai. Kraujo tyrimas leidžia nustatyti kraujo krešėjimo ir antikoaguliacinių funkcijų sąveiką.

    Tai gali būti krešėjimo sistemos aktyvavimo, taip pat ir antikoaguliantų problemos. Pirmajame variante atsiranda trombozė, o paskutiniame - polinkis į kraujavimą.

    Trombofilija yra būklė, kurią sukelia padidėjęs krešėjimas. Trombofilija yra labai pavojinga širdies priepuoliui, trombozės išsivystymui, taip pat insultui.

    Dėl sumažėjusio krešėjimo dažnas kraujavimas atsiranda. Dėl to žaizdos ilgai negyja, taip pat galimos komplikacijos po chirurginės intervencijos, vidinis kraujavimas, hemoraginių sindromų atsiradimas..

    Moterims ir vyrams kraujo krešėjimo norma yra vienoda. Tačiau nėščios moterys turi tam tikrų rezultatų skirtumų..

    Kraujo krešėjimo dažnio lentelė analizėje

    Kraujo tyrimas dėl hemostazės nėštumo metu turėtų būti ne tik:

    • Padidėjusio kraujo netekimo, hemoraginio vaskulito, įvairių tipų kraujavimų priežasčių nustatymas;
    • Diagnozuojant ir gydant trombozę;
    • Miokardo infarkto, taip pat insultų gydymo ir prevencijos metu;
    • Kraujavimo prevencija po operacijos;
    • Nėštumo metu ir ginekologinių ligų prevencija;

    Hemostazės analizė apima šiuos tyrimus:

    • protrombino laikas su tarptautiniu normalizuotu santykiu - krešėjimo laikas.
    • aktyvuoto dalinio tromboplastino laikas - vidinio kraujo krešėjimo tipo įvertinimas (susideda iš trijų etapų).
    • trombino laikas - fermento fibrinogeno virsmo fibrinu laikotarpis dėl trombino aktyvacijos.
    • kraujo fibrinogeno tyrimas.

    Be to, būtina iššifruoti koagulogramą. Svarbiausiomis šios analizės dalimis laikomas protrombino laikas ir APTT. Jie demonstruoja aktyvaciją vidiniu keliu, taip pat išorinį krešėjimą. Jei visų išvardytų analizės dalių rodikliai yra normalūs, pagrindinėje krešėjimo sistemos elementų dalyje pažeidimų nėra.

    Analizės metu jie tiria visų hemostazės stadijų reakcijų aktyvavimą.

    Turėdami teigiamų diagnostikos rezultatų, galime padaryti išvadą apie normalų visos kraujo krešėjimo sistemos darbą. Jei baigę krešėjimo rodiklių tyrimą nustatomi neigiami duomenys, būtina nustatyti problemos priežastį.

    Indikacijos

    Šis hemostazės testas atliekamas tada, kai dėl tam tikrų specifinių ligų galimas kraujo netekimas..

    Pagrindinės priežastys, kodėl reikalinga koagulograma:

    • prieš planuojamą chirurginę intervenciją;
    • pooperaciniu laikotarpiu;
    • įvairios venų problemos;
    • Problemos su kepenimis, kurios yra kraują formuojantis organas.
    • Ištikus išeminiam insultui ir smegenims;
    • Sergant įvairiomis ginekologinėmis ligomis ir patologinėmis reprodukcinio moters kūno funkcijomis;
    • Kontroliuoti hemostazę vartojant įvairius vaistus, turinčius įtakos kraujo krešėjimui;
    • Sergant tokia liga kaip hemoraginis vaskulitas (odos indų sunaikinimas).
    • Nėštumo metu;
    • Sunkios autoimuninės ligos;
    • Po širdies smūgio;
    • Kojų venų trombozė.

    Pažeidimas

    Kraujo hemostazės pažeidimai grindžiami įvairiomis priežastimis. Iš esmės šie sutrikimai gali būti sumažinti iki žemesnio lygio ir padidėjusio krešėjimo lygio..

    Tarp jų:

    • Kohulopatija yra viena iš labiausiai paplitusių krešėjimo, taip pat antikoaguliacinių sistemų disfunkcijos, dėl kurios mažas krešėjimo lygis. Labai sunku pašalinti koagulopatiją.
    • Trombohemoraginis sindromas (antrasis DIC pavadinimas - sindromas) - sutrinka krešėjimas dėl masinio kraujo krešulių susidarymo audiniuose. Tai yra generalizuotas sutrikimas, tai yra, sutrinka visa kraujotakos sistema. Organuose ir visoje sistemoje sutrinka kraujotaka, dėl kurios atsiranda degeneraciniai pokyčiai. Kartais tai praeina be jokių simptomų.
    Kraujo krešulių ant kojų pasireiškimas
    • Hipoaguliacinė-hemoraginė būsena - patologinė sumažėjusio kraujo krešėjimo būklė, dažnai kraujuojanti.
    • Trombofobija yra perdėto nepakankamo krešėjimo (krešėjimo) būsena. Tai lemia kraujo krešulių susidarymą, o vėliau ir kraujo apytakos audiniuose ar organuose sumažėjimą.

    Visos šios patologijos gali būti lokalios ir apibendrintos (tai yra, paveikiančios visą sistemą)

    Genų tyrimai

    Kraujo tyrimas dėl hemostazės genų mutacijų atliekamas tada, kai hemostazės tyrimas neduoda visų atsakymų apie įvairias paciento kraujo krešėjimo patologijas.

    Genų mutacijos analizė atliekama šioms pacientų kategorijoms:

    • Moterys, vartojančios hormoninius kontraceptikus;
    • Rūkaliams iki penkiasdešimties metų.
    • Asmenys iki penkiasdešimties metų kenčia nuo trombozės.
    • Prieš operaciją, susijusią su organų persodinimu;
    • Moterys, turinčios problemų su guoliu;
    • Asmenys, kuriems taikoma chemoterapija;
    • Prieš operaciją, susijusią su ginekologija;
    • Asmenys, kuriems reikalinga pakaitinė hormonų terapija;
    • Prieš sąnario pakeitimo operaciją;
    • Asmenys, kurių artimuosius ištiko širdies smūgiai ir insultai;

    Hemostazė yra svarbi gyvybinių kūno funkcijų dalis. Ankstyvieji tyrimai padės užtikrinti tinkamą gydymą..

    Hemostazės analizė

    Hemostazė yra kraujo krešėjimo sistema. Organizme kraujo krešėjimo ir kraujo krešulių rezorbcijos procesai yra puikiai subalansuoti. Tačiau kartais šioje sistemoje atsiranda nesėkmių, ir joms nustatyti naudojama hemostazės analizė arba hemostaziograma..

    Hemostaziograma yra speciali analizė, leidžianti nustatyti daugelį organizmo kraujo tiekimo sistemos sutrikimų. Svarbu atlikti šią analizę planuojant nėštumą ar po jo, nes hemostatiniai sutrikimai dažnai sukelia persileidimą ir kitas motinos ir kūdikio sveikatos problemas..

    Kaip paaukoti kraują hemostazės analizei?

    Gydytojai nustato hemostaziogramą arba koagulogramą, jei įtariami kraujo krešėjimo sutrikimai, taip pat nėštumo metu ir jo planavimo stadijoje. Tai sudėtinga kompleksinė analizė, leidžianti diagnozuoti bet kokius kraujo krešėjimo mechanizmo pažeidimus. Hemostazės analizė yra pagrindinė ir pažengusi, dažniau naudojama pažengusi.

    Kraujas šiam tyrimui imamas iš venos ryte tuščiu skrandžiu. Menstruacijų metu nėra verta dovanoti kraujo, nes šiuo laikotarpiu jo krešėjimo funkcija padidėja, o analizės rezultatas bus neteisingas. Taip pat prieš atlikdami testą neturėtumėte vartoti alkoholio ar aspirino, nes jie skystina kraują.

    Analizės rezultatus paprastai galima gauti praėjus valandai po jo pateikimo..

    Kokios problemos gali sukelti hemostazės pažeidimą?

    Kraujo krešėjimo sistema, vadinama hemostaze, yra būtina, kad, pažeidus kūno audinius ar kraujagysles, didelis kraujo netekimas. Pvz., Po nedidelių sužalojimų galime pamatyti, kaip pamažu kraujas nustoja tekėti, o tada žaizda užsidaro rudos spalvos trombu. Taigi parodytas krešėjimas. Kartu su kraujo krešėjimu yra sistema, kuri riboja krešėjimą palaikant kraują skystu. Jei viena iš sistemų sulūžta, tada kraujas gali nustoti krešėti, o tai sukels sunkų kraujavimą, arba atvirkščiai, pasidarys per storas, o tai sukels trombozę..

    Stiprus kraujo krešėjimo padidėjimas nėštumo metu gali pabloginti placentos kraujo tiekimą, o tai neigiamai veikia vaisiaus vystymąsi. Tai gali sukelti jo vystymosi sulėtėjimą ar net negimusio kūdikio mirtį. Jei laiku išanalizuosite hemostazės sistemą, pastebėsite ir pašalinsite pažeidimą, tai yra, yra didelė tikimybė susilaukti sveiko kūdikio.

    Paaukoti kraujo hemostazės analizei neužkirs kelio nėščiosioms ir ketinančioms pastoti nėščioms moterims, tačiau tai ypač svarbu toms, kurioms gresia pavojus, ir toms moterims, kurios:

    • turite giminaičių, sergančių tromboze, širdies priepuoliu ar insultu;
    • svorių kilnojimas;
    • turite persileidimo ar praleisto nėštumo istoriją;
    • ankstesnio nėštumo metu turėjo sunkią toksikozę ir (arba) vaisiaus vystymosi atsilikimą;
    • turi paveldimą polinkį į venų varikozę.

    Yra ir kitų situacijų, kai reikės atlikti hemostatinės sistemos analizę. Paprastai hemostasiograma skiriama gydant nevaisingumą, nes terapijoje naudojami hormoniniai vaistai gali sukelti trombozę moterims, kurioms padidėjęs kraujo krešėjimas..

    Jei prieš nėštumą nustatomos hemostazės problemos, jas galima iš anksto pašalinti ir visiškai pašalinti neigiamų pasekmių atsiradimo galimybę.

    Dekodavimo hemostazės analizė

    Dekoduojant hemostazės analizę, visų pirma, verta atkreipti dėmesį į rodiklį, kuris vadinamas D-dimeriu. Ši reikšmė reiškia fibrinogeno baltymo, kuris dalyvauja krešėjimo procese, puvimo produktų koncentraciją kraujyje. Padidėjęs D-dimeris rodo, kad kūnas yra linkęs į kraujo krešulius. Bet būtina atkreipti dėmesį į tai, kad esant didelei hematomai ar mėlynei ant kūno, šis rodiklis paprastai padidėja. Jei turite tokią žalą savo kūnui, būtinai praneškite apie tai gydytojui, o dar geriau - susilaikykite nuo bandymo atlikimo, kol jis išnyks..

    Toks parametras kaip APTTV yra labai svarbus. Tai rodo, kaip greitai kraujas krešėja. Jei šis kraujo tyrimo rodiklis rodo per didelį kraujo krešėjimą, tai gali reikšti polinkį į trombozę. Jei kraujas krešėja per lėtai, tai padidina sunkaus kraujavimo riziką gimdymo metu ar po jo.

    Kitas svarbus rodiklis, į kurį reikia atsižvelgti koduojant hemostazės analizę, yra protrombinas. Tai taip pat rodo kraujo krešėjimo kokybę ir gali įspėti apie kraujo krešulių susidarymo galimybę..

    Toks rodiklis kaip TV ar trombino laikas atspindi paskutinio kraujo krešėjimo etapo ypatumus ir galimus pažeidimus jame. Šis indikatorius matuoja fibrinogeno virsmo fibrinu greitį. Sutrumpėjęs šis laikas rodo padidėjusį kraujo krešėjimą.

    Antitrombinas III parodo baltymų kiekį kraujyje, kurie trukdo krešėjimo procesui. Jei jo kiekis sumažėja, padidėja trombozės rizika, o padidėjus jo kiekiui, kraujavimo rizika yra didelė..

    Taip pat svarbu - vilkligės antikoagulianto rodiklis. Idealiu atveju tai neturėtų būti analizuojant hemostatinę sistemą. Jei jis yra, tai rodo autoimuninį procesą žmogaus kūne. Nėščioms moterims ši patologija pasireiškia aiškiau ir gali sukelti trombozę ir vaisiaus mirtį..

    Kitas nerimą keliantis rodiklis, kurio neturėtų būti analizuojant hemostazę, yra RCMF. Jis taip pat vadinamas DIC (diseminuotos kraujagyslių krešėjimo) sindromo žymeniu, dėl kurio susidaro trombai ir netinkama vaisiaus mityba..

    Kraujas dėl hemostazės, kas tai yra

    1. Kraujo krešėjimo samprata

    2. Ląstelių krešėjimo faktoriai.

    3. Trombocitų ir kraujagyslių mechanizmas.

    4. Krešėjimo mechanizmas.

    5. Kraujo skysčio palaikymo mechanizmai ir veiksniai.

    6. Laboratoriniai kraujo krešėjimo rodikliai.

    Hemostazė (kraujo krešėjimo sistema) yra sudėtinga homeostazės sistema, kuri, viena vertus, palaiko kraują skystoje būsenoje, užtikrindama normalų organų ir audinių aprūpinimą krauju, kita vertus, sustabdo kraujavimą ir apsaugo nuo kraujo netekimo iš organizmo išlaikydama struktūrinį sienų vientisumą. kraujagysles ir greitą trombozę pažeidus. Ši sistema yra vertinga tuo, kad ji apsaugo nuo kraujo patekimo iš kraujotakos lovos ir taip užtikrina normalų organų ir audinių aprūpinimą krauju..

    Funkcinė hemostazės sistema:

    - Reguliavimo aparatai: medulla oblongata, pagumburis, smegenų žievė;

    - Sistemos darbo organai: plaučiai: fibrinolizinas, antitromboplastinas; putliosios ląstelės: antitrombinas; inkstai: fibrinolizinas; kepenys: prokoaguliantai;

    - Jungiamoji grandis: XII faktorius, parametabolitai = uždegimas;

    Hemostazė realizuojama 3 sąveikaujančiais struktūriniais komponentais:

    1. Kraujagyslių sienelės (pirmiausia jų intima (tunica intima)),

    2. Kraujo ląstelės, 3 plazmos fermentų sistemos (krešėjimo, fibrinolitinės (plazmino), kallikreinkininovoy ir kt.).

    Šiai visai sistemai taikomas neurohumoralinis reguliavimas. Jame aiškiai funkcionuoja teigiamų ir neigiamų atsiliepimų mechanizmai, todėl normoje susiformavęs kraujo krešulys greitai ištirpsta. Ypač glaudžiai sąveikauja kraujagyslių ir trombocitų vidinė membrana, todėl jie sujungiami į bendrą mechanizmą - trombocitus ir kraujagysles. Jis taip pat gali būti vadinamas pirminiu, nes tai yra mikrovežiai (kurių skersmuo iki 100 mikronų) ir trombocitai, kurie vaidina pagrindinį vaidmenį sustabdant kraujavimą iš mikrovaskuliarų. Fibrino (krešėjimo) krešulių susidarymas įvyksta šiek tiek vėliau, suteikia didesnį tankį ir geresnį kraujo krešulių fiksavimą.

    Šia seka dabar mes juos išardysime.

    Veiksniai, lemiantys trombocitų ir kraujagyslių hemostazę:

    Ši trombocitų funkcija yra ypač svarbi hemostazei:

    1. Angiotrofinis - gebėjimas palaikyti normalią mikrovežių struktūrą ir funkcijas, jų atsparumas žalingiems padariniams, nelaidumas raudoniesiems kraujo kūneliams;

    2. Gebėjimas išlaikyti pažeistų indų spazmą išskiriant (atpalaiduojant) vazoaktyviąsias medžiagas - adrenaliną, norepinefriną, serotoniną;

    3. Gebėjimas užkimšti pažeistus indus, suformuojant pirminį trombocitų kamštį (trombą) - tai procesas, kuris priklauso nuo trombocitų sugebėjimo prilipti prie subendotelio (sukibimo), sugebėjimo prilipti vienas prie kito ir sudaryti išbrinkusių slopinančių ląstelių gabaliukus (agregacija).,

    4. Suformuokite, kaupkite ir išskirkite ant aktyvavimo medžiagų, kurios skatina sukibimą ir agregaciją bei kraujo krešėjimą.

    Trombocitų krešėjimo faktoriai - svarbiausias iš jų yra membranos fosfolipidų faktorius 3, kuris tarnauja kaip plazmos hemoaguliacinių veiksnių sąveikos ir aktyviųjų jų kompleksų formavimo matrica. Pagal savo savybes šis komponentas yra tapatus cefalinui, o eritrocitų membranos faktorius - eritrocitinas..

    Taip pat svarbus yra 6-asis trombocitų faktorius - retraktozimas, kuris yra būtinas norint sumažinti ir sutankinti fibrininį krešulį. Trombocituose yra fibrinų monomerų V faktoriaus polimerizacijos aktyvatorių, o paviršiuje ir jų kanaluose yra sukoncentruota daugybė plazmos krešėjimo ir fibrinolizės faktorių, todėl didelė jų koncentracija susidaro hemostatiniame kamštyje (protrombinas, tromboplastinas, Ac-globulinas, konvertinas, II, III faktoriai)., V, VIII, IX, X, XI, XII, plazminogeno ir kt. Taigi trombocitai labiausiai veikia vietinio krešėjimo intensyvumą ir greitį trombo susidarymo srityje, o ne apskritai kraujo krešėjimo procesą..

    Raudonųjų kraujo kūnelių veiksniai, prisidedantys prie kraujo krešėjimo:

    1. Tromboplastinis (eritrocitas - termiškai stabilus fosfolipidas, atitinkantis 3-ąjį trombocitų faktorių).

    2. Antiheparino faktorius.

    4. Veiksnys, prisidedantis prie fibrinogeno perėjimo į fibriną.

    5. Fibriną stabilizuojantis faktorius.

    6. Raudonieji kraujo kūneliai padidina trombocitų adheziją ir agregaciją, išskirdami ADP.

    7. Raudonieji kraujo kūneliai adsorbuoja hepariną ir į hepariną panašias medžiagas, pernešdami jas į inkstus..

    8. Raudonieji kraujo kūneliai fiksuoja urokinazę ir mažina fibrinolizę..

    Tačiau eritrocituose yra faktorių, kurie neleidžia kraujo krešėti:

    1. Antitromboplastinis faktorius.

    3. Raudonosiose kraujo ląstelėse yra medžiagų, kurios prisideda prie kraujo krešulio ištirpimo, pavyzdžiui, eritrokinase. Jei kraujo krešulio susidarymas yra lydimas hemolizės, tada atpalaiduotas proaktyvatorius ir plazminogeno aktyvatorius prisideda prie greito kraujo praskiedimo. Taigi sunaikinti raudonieji kraujo kūneliai daugiausia stimuliuoja fibrinolizę, tačiau nepažeisti - neleidžia. Tie. in vivo raudonųjų kraujo kūnelių įsiskverbimas į kraujo krešulį daro jį atsparesnį plazminui.

    Leukocituose yra tromboplastino faktorius, primenantis 3-ąjį trombocitų faktorių, antiheparino faktorius, AHG, XII. Baltieji kraujo kūneliai sugeba kauptis ir prilipti prie žaizdos paviršiaus, ypač veikiant ADP, padidindami fibrininio krešulio susidarymą sužalojimo pradžioje. Esant daugeliui patologinių sąlygų, prokoaguliantas (tromboplastinas) išsiskiria iš leukocitų ir hiperkoaguliacija - vystosi DIC.

    Kita vertus, vėlesniuose pažeidimo etapuose jie užkerta kelią trombocitų sukibimui, skatina kraujotaką ir sužeistų vietų mitybą. Basofiluose yra heparino, o neutrofiluose - antitrombino antikoaguliantai ir antitromboplastinis poveikis. Granulocitai palaiko skystą kraują, išskirdami hepariną, plazminogeną, proaktyvatorių ir fibrinolizės aktyvatorius..

    Kraujagyslių sienelės faktoriai, skatinantys kraujo krešėjimą:

    1. Tromboplastinas - ekstraktai iš vidinio indo sluoksnio turi didžiausią tromboplastinį poveikį, o kapiliarų epitelio ląstelės turi mažiausią. Tai turi didelę biologinę reikšmę, nes kapiliarų, kurių kraujotaka lėta, hemostazei, vidinės hemostazės sistema turėtų būti didesnė. Didelėse arterijose trauma suaktyvina išorinį krešėjimo mechanizmą ir sustabdo kraujavimą. Su ateroskleroze ir su amžiumi tromboplastino kiekis kraujagyslių sienelėse mažėja.

    2. Kraujagyslės sienelėje yra antiheparino faktorius - junginys, kuris suriša hepariną ir taip pagreitina kraujo krešėjimą. Faktorius randamas visuose aortos sluoksniuose, vainikinėse arterijose, portalo ir vena cava bei įvairiuose širdies audiniuose. Su amžiumi jo koncentracija šiek tiek keičiasi, o jo vaidmuo, matyt, yra neutralizuoti antikoaguliantus pažeidus audinius.

    3. Kraujagyslėse yra junginys, primenantis konvertiną, ir tikriausiai jis dalyvauja formuojant protrombinazę.

    4. Įvairiuose audiniuose (smegenyse, inkstuose, plaučiuose, raumenyse ir kt.) Yra fibriną stabilizuojantis faktorius. Taip pat yra induose.

    Kraujagyslių endotelis pasižymi dideliu atsparumu trombozei ir turi didelę reikšmę palaikant cirkuliuojančio kraujo skysčio būseną dėl šių savybių:

    1. Endotelis sugeba suformuoti ir išskiria į kraują galingą trombocitų agregacijos inhibitorių - prostacikliną..

    2. Endotelis gamina fibrinolizino audinio aktyvatorių.

    3. Endotelis negali susisiekti su kraujo sistema.

    4. Endotelis sukuria antikoaguliantų potencialą ant kraujo / audinio krašto, fiksuodamas heparino-antitrombino-III kompleksą..

    5. Endotelis sugeba pašalinti aktyvuotus krešėjimo faktorius iš kraujotakos.

    Laivų sienelės gali atlaikyti ne tik kraujospūdį, bet ir vidutinį išorinį trauminį poveikį, užkertant kelią kraujavimui. Tai priklauso nuo endotelio naudingumo, taip pat nuo subendothelio sluoksnio struktūrinių ypatybių - kolageno ir mikrofibrilių išsivystymo ir kokybės laipsnio, kolageno ir elastinių skaidulų santykio, rūsio membranos struktūros ir kt..

    Daugeliu atžvilgių šios savybės priklauso nuo trombocitų - jų kiekio ir kokybinių savybių, todėl esant nepakankamam trombocitų kiekiui ar kokybės trūkumams, padidėja ir diapedetinis kraujavimas (nesant mechaninių kraujagyslių pažeidimų), ir mikrovelenėlių trapumas: lengvai atsiranda petechijos ir mėlynės, testai tampa teigiami. kapiliarų trapumas (žiupsnelis, taurė ir kt.).

    Pažeidus kraujagysles ir veikiant subendoteliui, hemostazė aktyvuojama įvairiais būdais:

    1. Tromboplastino (III faktoriaus, apoproteino III) ir kitų krešėjimo aktyvatorių, taip pat trombocitų stimuliatorių - adrenalino, norepinefrino, ADP išskyrimas į kraują,

    2. Kontaktinis aktyvinimas kolageno ir kitų trombocitų subendothelium (adhezijos) ir kraujo krešėjimo (XII faktoriaus aktyvacija),

    3. Trombocitų adhezijos ir agregacijos plazmos kofaktorių gamyba (von Willebrando faktorius ir kt.).

    Taigi kraujagyslių sienelė labiausiai sąveikauja su visais hemostazės saitais, ypač su trombocitais.

    Trombocitų kraujagyslių hemostazė.

    Pagrindinis vaidmuo įgyvendinant pirminę hemostazę priklauso trombocitams. Dėl kraujagyslių pažeidimo trombocitai liečiasi subendoteliu - daugiausia su pagrindiniu adhezijos stimuliatoriumi - kolagenu - išsipučia, formuojasi procesai ir prilimpa. Šios fazės trukmė yra 1-3 sekundės. Tam reikalingi Ca jonai ir baltymai, sintetinami endotelyje - von Willebrando faktorius (VIII, PV), o trombocituose - membranos glikoproteinas Ib (GP-Ib), sąveikaujantis su šiuo faktoriumi, kuris jo neturint sukelia Bernard-Soulier ligą..

    Po adhezijos trombocitai greitai kaupiasi į pažeidimo vietą - II fazę (dešimtys sekundžių), o tai lemia greitą trombo augimą. Kolagenas ir, dar labiau, ADP, katecholaminai ir serotoninas, išsiskiriantys iš kraujagyslių sienelių, iš trombocitų, kurie jau yra hemolizuojami trombocitų pažeidimo srityje, ir jau prilipę trombocitai, yra pirminė paskata agregacijai..

    Iš trombocitų, kuriuose įvyko adhezija ir agregacija, aktyviai išsiskiria granulės su medžiagomis, kurios sustiprina agregacijos procesą ir sudaro antrąją bangą: adrenalinas, norepinefrinas, serotoninas, antiheparino faktorius 4. Vėliau išsiskiria granulės, kuriose yra lizosomų fermentų..

    Dėl trombocitų ir plazmos veiksnių sąveikos hemostazės zonoje susidaro trombinas, kurio mažos dozės smarkiai sustiprina ir užbaigia agregacijos procesą ir kartu pradeda kraujo krešėjimą, dėl to trombocitų krešulys įgauna didelį tankį ir patiria retrakciją - III fazės - klampią metamorfozę..

    Po trombocitų agregacijos ir fibrinų susidarymo, veikiant retraktozimui, sumažėja specialus sutraukiantis trombocitų baltymas trombosteninas, kuris lemia trombocitų, fibrinų gijų suartėjimą. Retrakcijai reikia trombino, kuris skatina klampią metamorfozę.

    Svarbų vaidmenį reguliuojant trombocitų hemostazę vaidina arachidono rūgšties dariniai, išsiskiriantys iš trombocitų membranos fosfolipidų ir kraujagyslių sienelių dėl fosfolipazių aktyvacijos. Pagal ciklooksigenazės įtaką susidaro prostaglandinai, iš kurių ypač galingas agregacinis agentas tromboksanas-A susidaro trombocituose, veikiant tromboksano sintetazei.2.

    Tromboksano, prostaciklino ir kitų prostaglandinų gyvenimo trukmė yra kelios minutės, tačiau jų reikšmė hemostazės reguliavime ir patologijoje yra labai didelė. Šis mechanizmas yra aktyvus AAFT (trombocitų lipniosios ir agregacinės funkcijos) plėtrai. AAFT įgyvendinimui reikalingi keli plazmos agregacijos kofaktoriai - kalcio ir magnio jonai, fibrinogenas, albuminas ir du baltymų kofaktoriai, literatūroje minimi kaip A ir B agreksonai, fosfolipidų kofaktorius ir kt..

    Tuo pačiu metu paraproteinai, krioglobulinai ir fibrinolizės produktai slopina trombocitų agregaciją.

    Agregacijos funkcijai įgyvendinti labai svarbūs trombocitų membranos glikoproteinai, sąveikaujantys su agregatoriais:

    1) glikoproteinas 1, susidedantis iš dviejų subvienetų - 1a ir 1b. Pirmasis yra von Willebrando faktoriaus receptorius ir yra būtinas adhezijai, antrasis - trombinų agregacijai (jų sumažėjimas sukelia von Willebrando ligą, Bernard-Sulier;

    2) glikoproteinas 2 (taip pat iš dviejų subvienetų) yra būtinas visų rūšių agregacijai (su jo trūkumu išsivysto Glanzmann trombocitopenija);

    3) glikoproteinas 3, kurio vienas iš komponentų dera su Hb ir kalciu ir yra reikalingas daugumos rūšių krešulių kaupimui ir atsitraukimui..

    Krešėjimo hemostazė.

    Kraujo krešėjimas yra sudėtingas daugiapakopis procesas, kuriame dalyvauja daugybė proteazių baltymų, ne fermentų greitintuvų baltymų, kurie užtikrina krešėjimo faktorių sąveiką fosfolipidų matricose (trombocitų faktorius 3, kitų ląstelių mikromembranos), kalcio jonuose..

    Jis sąlygiškai yra padalintas į 3 fazes:

    1 - daugiapakopis tromboplastino susidarymas;

    2 - trombino susidarymas;

    3 - paskutinis etapas, kai, veikiant trombinui, fibrinogenas pirmiausia paverčiamas fibrino monomerais, o paskui į savo polimerą, stabilizuojamą aktyvuotu XIII faktoriu..

    Nomenklatūra. Remiantis tarptautine nomenklatūra, visi plazmos krešėjimo faktoriai žymimi romėniškais skaitmenimis faktorių atradimo tvarka (rečiau - pagal funkcijas, autorių ar pacientų pavardes)..

    Plazmos veiksniai:

    - fibrinogenas - euglobinas, molekulinis svoris 400000–5000 000 Taip, susidaro visuose organuose ir audiniuose, kuriuose yra fagocitinių mononuklearinių ląstelių (SPS) sistema (daugiausia kepenyse), yra plazmoje, limfoje, CM, trans ir eksudate (plazmos kiekis 200 -400 mg%, sumažėja kepenų ligų, menstruacijų, padaugėja nėštumo, infekcinių ligų, uždegiminių procesų, pooperaciniu laikotarpiu). Tai neaktyvi fibrino baltymo forma, trombino įtakoje patenka į fibriną.

    - protrombinas (trombogenas) - euglobinas (glikoproteinas), susidaro MPSF (daugiausia kepenyse, mažiau kituose organuose), dalyvaujant vitaminui K, pereina į aktyviąją formą - trombiną..

    - plazmos Ac-globulinas, proacelerinas, labilus faktorius,

    - serumas Ac-globulinas, akselerinas, aktyvios formos V faktorius,

    - Prokonvertinas, stabilus faktorius, susidaro dalyvaujant vitaminui K kepenyse,

    - antihemofilinis globulinas A (AGHA),

    - plazmos tromboplastino komponentas, antihemofilinis globulinas B, kalėdinis faktorius, susidaro dalyvaujant vitaminui K.

    - dalyvaujant vitaminui K susidaro antihemofilinis globulinas C, Stuart-Praer faktorius, protrombinazė..

    - Tromboplastino plazmos pirmtakas (PPT), Rosenthalo faktorius, susidaro dalyvaujant vitaminui K.

    - kontaktinis faktorius, Hagemano faktorius - po aktyvacijos lieka pažeisto indo paviršiuje, o tai neleidžia apibendrinti kraujo krešėjimo proceso; aktyvina kallikreino sistemą, komplemento sistemą ir fibrinolizę.

    - kepenyse susidaro fibriną stabilizuojantis faktorius (fibrinazė, fibrinoligazė, transglutaminazė).

    Norėdami nurodyti suaktyvintą faktorių, prie šių skaičių pridedama raidė „a“ arba „f“, jei vienas iš faktoriaus fragmentų tampa aktyviu aktyviuoju principu..

    Remiantis šiuolaikine kaskadine-kompleksine kraujo krešėjimo teorija, protrombino (II faktoriaus) aktyvacija yra daugiapakopio fermento proceso, kurio metu nuosekliai aktyvuojami ir sąveikauja įvairūs krešėjimo faktoriai, rezultatas. Iš jų III, VII, IX, X, XI ir XII faktoriai, taip pat preallicreinas. yra proteazės fermentai, o VIII ir V faktoriai yra nefermentiniai proceso greitintuvai, kurie tūkstančius kartų pagreitina fermentų veiksnių sąveiką ir aktyvaciją.

    Yra du pagrindiniai krešėjimo proceso pradžios mechanizmai - išorinis ir vidinis. Išoriniame mechanizme kraujo krešėjimą stimuliuoja audinių tromboplastino (III faktoriaus arba fosfolipidų-apoproteino III komplekso) išsiskyrimas į plazmą. Vidiniame mechanizme kraujo krešėjimas vyksta nedalyvaujant audinio tromboplastinui. Trigubinis faktorius yra XII faktorius (Hagemanas), kurio aktyvacija įvyksta dėl sąlyčio su pašaliniu paviršiumi (stiklo, metalo) arba dėl jo fermentinio skilimo kallikreinu, plazminu ir kitomis proteazėmis arba sąlyčio su subendothelium (kolageno) ir kitais jungiamaisiais komponentais metu. audinys traumoms, vaskulitui, aterosklerozei gydyti.

    Kraujo krešėjimo kaskados komplekso mechanizmo schema:

    Fibrinogeno virsmo fibrinu mechanizmas.

    Šios stadijos esmė yra ta, kad proteolitinis fermentas trombinas (suformuotas iš protrombino) iš fibrinogeno molekulės skaido du peptidus A ir du peptidus B. Dėl to susidaro fibrino monomerai, kurių kiekvienas turi 4 laisvus ryšius. Pirmiausia šie ryšiai yra sujungti vienas su kitu poromis (dimeriais), o po to į polimerą (jungiantį galą ir galą bei šoną) ir susidaro fibrininiai pluoštai.

    Šis fibrinas tirpsta (5–7 M karbamido ir 2% monochloracto rūgšties) ir yra vadinamas fibrin S (tirpus). Veikiant XIIIa faktoriui (kurį taip pat aktyvuoja trombinas, esant Ca 2+ jonams), fibrinuose susidaro papildomi disulfidiniai ryšiai tarp Y ir grandinių. Karbamide netirpus fibrinas I (netirpus).

    Fiziologiniai antikoaguliantai - būtini palaikyti skystą kraują ir apriboti trombozės procesą.

    Jie suskirstyti į dvi pagrindines grupes:

    1. Pirminis arba sintezuotas ir nuolat esantis kraujyje,

    2. Antrinis, susidaro proteolizės metu kraujo krešėjimo ir fibrinolizės metu.

    Tarp pirminių, svarbiausi inhibitoriai baltymai yra šie:

    Heparinas yra natūralus antikoaguliantas (kartu su fibrinolizinu yra fiziologinės kraujo antikoaguliantų sistemos dalis). Jis gaminamas bazofiluose ir putliosiose ląstelėse. Heparinas tiesiogiai veikia kraujo krešėjimo faktorius, blokuodamas ar mažindamas jų aktyvumą. Vartojant į veną, poveikis pasireiškia beveik akimirksniu ir trunka 4–6 valandas. Heparinas yra sunaikinamas audiniuose, dalyvaujant heparinazei (susidaro uroheparinas, kuris išsiskiria per inkstus).Heparinas turi antitromboplastino, antipromombino ir antitrombino poveikį, vilkina fibrinogeno perėjimą į fibriną, padidina fibrinolizę, slopina agregaciją ir adheziją didelėmis dozėmis bei adheziją..

    Antitrombinas III yra universalus beveik visų fermentinių krešėjimo faktorių, pirmiausia trombino - IIa ir Xa, inhibitorius. Daugiau nei 75% viso plazmos antikoaguliantų aktyvumo tenka jo daliai. Tai yra pagrindinis heparino plazmos kofaktorius, ir jei kraujyje yra mažai antitrombino III, tada nėra prasmės skirti heparino pacientui trombozės gydymui. Dėl paveldimo ar įgyto antitrombino III sumažėjimo atsiranda sunki trombofilinė būklė su pasikartojančia galūnių ir vidaus organų venų tromboze, plaučių embolija ir širdies priepuoliais..

    Antriniai fiziologiniai antikoaguliantai - susidaro kraujo krešėjimo ir fibrinolizės metu kaip tolesnis fermentinis kelių krešėjimo faktorių skilimas. Po pradinio aktyvavimo jie praranda sugebėjimą dalyvauti hemostazėje ir dažnai įgyja antikoaguliantų savybes. Taigi, fibrinas adsorbuoja ir inaktyvuoja didelius trombino kiekius (ir yra žymimas antitrombinu I). Fermentinis fibrinogeno / fibrino skilimas plazminu (fibrinolizinu) slopina ir trombocitų agregaciją, ir savaiminį fibrinų monomerų surinkimą - t. fibrino susidarymas. Adrenalinas kartu su fibrinogenu ir heparinu iš trombocitų agregacijos ir kraujo krešėjimo stimuliatoriaus paverčiamas veiksniu, kuris užkerta kelią kraujo krešėjimui, ir nefermentinės fibrinolizės aktyvatoriu..

    Fibrinolizė - fermentų sistema (sukelianti asimetrinį fibrino / fibrinogeno suskaidymą į vis mažesnius fragmentus) vadinama fibrinolizine arba plazminine. Pagrindinis šios sistemos komponentas yra plazmino fermentas (fibrinolizinas), kuris yra plazmoje proenzimo - plazminogeno pavidalu. Aktyvusis plazminas greitai blokuojamas antiplasminogenais ir pašalinamas iš kraujo. Įvedus streptokinazę ar urokinazę, plazminogeno lygis kraujyje labai greitai ir giliai sumažėja dėl perėjimo į aktyvųjį plazminą, o po to atsistato per 18–28 valandas. Organizme fibrinolizės (taip pat ir krešėjimo) aktyvacija gali būti išorinė arba vidinė..

    Vidinę fibrinolizės aktyvaciją (taip pat ir krešėjimą) lemia XIIa arba XIIf kompleksas su kallikreinu (XIV) ir didelės molekulinės masės kininogenu (XV)..

    Išorinis aktyvinimas daugiausia atliekamas audinio tipo baltymų aktyvatoriais, sintetintais kraujagyslių endotelyje. Intensyvus jo išsiskyrimas vyksta su visų rūšių kraujagyslių užsikimšimu ar suspaudimu, veikiant vazoaktyvioms medžiagoms ir vaistams.

    Kraujo skysčio palaikymo mechanizmai ir veiksniai.

    Kraujo palaikymas skystoje būsenoje yra dėl antikoaguliantų, kurių aktyvumas turėtų būti didesnis nei koaguliantų. Atsižvelgiant į daugybę krešėjimo faktorių, yra galinga antikoaguliantų sistema. Jis turi antitromboplastinų, antitrombinų, fermentų, kurie neleidžia fibrinogenui pereiti į fibriną. Kai trombinas patenka į kraują, jis dirgina kraujagyslių sienos chemoreceptorius. Iš čia dirginimas refleksiškai perduodamas į medulla oblongata ir dėl to iš kraujagyslių sienelių išsiskiria heparinas ir hepariną primenantys antikoaguliantai, kurie atitolina fibrino susidarymą ir jo perkėlimą į fibrinogeną (sferinę formą). Už šio mechanizmo atradimą akademikas B.A. Kudryashovas gavo Lenino premiją.

    Kraujavimo ar trombozės rizikos nustatymo laboratoriniai rodikliai:

    I. Integruoti rodikliai, suteikiantys bendrą krešėjimo sistemos idėją.

    a) bendrieji trombocitų ir kraujagyslių hemostazės rodikliai,

    1. Kapiliarų mechaninis stabilumas (sugnybimo bandymas, petechijų skaičius),

    2. Kraujavimo iš piršto ar ausies sąnario punkcijos trukmė,

    3. Trombocitų agregacijos rodikliai.

    b) krešėjimo hemostazės rodikliai: kraujo krešėjimo laikas (4–8 min.), keičiasi grubiais pažeidimais: ilgėja esant hemofilijai, sutrumpėja su tromboze.

    II. Mėginiai, apibūdinantys atskirus krešėjimo arba trombocitų ir kraujagyslių hemostazės etapus.

    Atskirų hemostazės fazių nustatymas:

    I fazė:

    a) remiantis juo buvo sukurtas 1,5 - 2 min plazmos perskaičiavimo laikas

    b) autokoaguliacijos testas - hemolizatas iš paciento kraujo ruošiamas hipotoniniame Ca 2+ tirpale ir nustatomas jo tromboplastinis aktyvumas paciento ar donoro plazmoje, tiriama plazmos krešėjimo dinamika..

    c) plazmos tolerancija heparinui.

    d) tromboplastino testas, rodantis tromboplastino aktyvumą, ir jei autokoaguliacijos tyrimo metu buvo nustatyti normalūs II ir III krešėjimo fazių parametrai, tada testo pokyčiai bus siejami tik su I fazės patologija..

    II fazė:

    a) protrombino tyrimas - į citrato plazmą pridedamas audinio (jau aktyvus) tromboplastinas, kuris aktyvina II ir I faktorius. Nustatomas paciento protrombino laikas (paprastai 13-15 sekundžių). Kadangi saugojimo metu tromboplastinas sunaikinamas, tuo pačiu nustatomas protrombino indeksas - sveiko protrombino laikas · 100 =%. Norma yra 80–100%, paciento protrombino laikas mažesnis - hipokoagulacija, daugiau - hiperkoaguliacija. Kadangi V, VII, VIII ir X faktoriai sintetinami kepenyse, testas apibūdina jo baltymus formuojančią funkciją.

    b) trombino testas - kai trombinas pridedamas prie plazmos - laiko pailgėjimas rodo antikoaguliantų padidėjimą arba fibrinogeno sumažėjimą.

    III fazė:

    a) fibrinogeno kiekio nustatymas,

    b) trombozės apibrėžimas.

    III. Atskirų krešėjimo faktorių ar antikoaguliantų aktyvumas.

    1: antikoaguliantų nustatymas:

    a) antitrombino aktyvumas pagal trombino testą 20-32 sek,

    b) laisvo heparino nustatymas pagreitinant trombino laiką, po heparino ir panašių antikoaguliantų sujungimo su protamino sulfatu 5-10 sekundžių,

    c) plazmos fibrinolitinio aktyvumo nustatymas tirpinant standartinį fibrininį krešulį: 10–25% ištirpsta per valandą,

    2: a) trombocitų skaičiaus nustatymas 200–400 · 10 9 / l,

    b) kraujo krešulio atitraukimo indekso nustatymas (0,3–0,5 / val.).

    c) adhezijos greitis nustatomas pagal tai, kiek trombocitų suspensijoje po kontakto su stiklo karoliukais ar stiklu - susilpnėjimo sumažėjimas - polinkis kraujuoti, padidėjimas - į trombozę.,

    d) trombocitų agregacija: savaiminė (natūrali) ir sukelta. Nustatomas trombocitų suspensijos optinio tankio pokyčiu. Kuo didesnė agregacija, tuo daugiau kinta optinis tankis. Norma - 18-20 proc..