Kraujagyslių smegenų genezė - ligos simptomai ir jos gydymo metodai

Šiandien specialistai nustato daugybę ligų, susijusių su smegenų kraujagyslių pažeidimais.

Tai gana sunkūs pažeidimai, kurie gali būti padaryti:

  • psichiniai sutrikimai;
  • dalinis atminties praradimas;
  • insultai ar širdies priepuoliai.

Štai kodėl pacientas turi būti nedelsdamas gydomas..

Kokia yra kraujagyslių smegenų genezė?.

Kraujagyslių genezė nėra liga, o tik nuoroda į ligos atsiradimo pobūdį. Tai reiškia kraujotakos sutrikimus, kurie labai dažnai sukelia širdies priepuolius, insultus ir kitas įvairias ligas. Kraujagyslių genezė šiais laikais yra gana dažna.

Ligos priežastys.

Prieš pradėdami gydyti bet kokią ligą, turite žinoti jos atsiradimo priežastis. Atkūrimo procesas priklauso nuo to..

Kraujotakos sutrikimus gali išprovokuoti šie veiksniai:

  • stresas
  • įvairios galvos traumos;
  • antsvoris;
  • piktnaudžiavimas alkoholiu ir narkotikais;
  • aneurizmos;
  • sėslus gyvenimo būdas;
  • žemas kraujo spaudimas;
  • diabetas;
  • įvairios širdies ir kraujotakos sistemos ligos;
  • osteochondrozė;
  • aritmija.

Pasireiškia įvairių formų ligos..

Gali būti:

  • smegenų kraujotakos sutrikimai. Jie gali būti smegenų ar židininiai. Taikant tinkamą gydymo metodą, procesas yra grįžtamas ir funkciją galima atkurti;
  • užsikimšusios arterijos. Tokiu atveju smegenų mityba sumažėja arba visiškai nutrūksta, o tai reiškia ląstelių žūtį. Gydymas atliekamas tik chirurginiu metodu;
  • laivo plyšimas. Paprasčiau tariant, insultas, kuris gali būti išeminis ar hemoraginis.

Kraujagyslių kilmės simptomai.

Dažni kraujagyslių kilmę lydintys požymiai:

  • aritmija. Tai pastebimi (iki devyniasdešimt dūžių per minutę) pulso sutrikimai net visiško poilsio metu;
  • nepagrįstas epizodinis ar įprastas aukštas kraujospūdis (daugiau nei šimtas keturiasdešimt mm RT. Art.);
  • nepagrįstas galūnių silpnumas;
  • galvos skausmai ar svaigimas. Reikėtų pažymėti, kad jų pobūdis tiesiogiai priklauso nuo kraujotakos sutrikimų tipo;
  • pablogėjęs dėmesys. Pacientai negali susikaupti ir išskirti pagrindinį dalyką iš gausios informacijos;
  • nuovargis.

Augant galvos smegenų arterijoms, padažnėja skambėjimas galvoje, dūsta skausmas ir pulsas. Dažniausiai simptomai pasireiškia aukšto slėgio fone. Paskutinėje ligos stadijoje skausmas pradeda nykti, dažnai atsiranda pykinimas.

Dideliu smegenų venų užpildymu žmogus jaučia sunkumą galvos gale, o tai rodo pažeidimo fokusavimą šioje srityje. Galvos skausmai ryte ekspertai aiškina, kad vertikalioje padėtyje kraujo nutekėjimas vyksta efektyviau. Dažnai tai atsitinka, ir atvirkščiai - šioje padėtyje kraujotaka sulėtėja, o tai sukelia skausmą ir nemigą.

Vienas pagrindinių kraujagyslių kilmės požymių yra kai kurie psichiniai sutrikimai. Svarbiausias ligos buvimo pasireiškimas yra paviršutiniškas ir trumpalaikis miego laikotarpis. Po pabudimo pacientas visada jaučiasi pavargęs ir silpnas. Tokiu atveju gali padėti tik fizinis aktyvumas..

Įvairios tokio pobūdžio kraujagyslių genezės apraiškos apima:

  • jautrumas ryškiai šviesai ar garsui;
  • padidėjęs dirglumas;
  • sutrikęs dėmesys ir atmintis;
  • ašarojimas.

Ligai progresuojant, asteninė būsena sustiprėja, tai reiškia, kad:

  • nerimas,
  • netikrumas,
  • nuolatinis nepasitenkinimas ir dirglumas be jokios priežasties.

Gydymas atliekamas mediciniškai.

Pagrindinis dėmesys skiriamas kraujagyslių kilmės baltai medžiagai

Palyginti su pilka medžiaga, balta turi daug daugiau lipidų ir mažiau vandens. Anksčiau mes išsamiai rašėme apie priekinės skilties baltosios medžiagos židinius.

Dėl nervų sistemos ligų gali atsirasti baltosios medžiagos pažeidimas:

  • išsėtinės sklerozės forma. Diagnozuojant ligą, naudojamas MRT ir nustatomas padidėjusio tankio fokusas, esantis smegenyse, geltonkūnyje ir gali būti daugybinis;
  • encefalomielitas. Įvykis sutelktas į subkortikines smegenų dalis ir, esant kelioms, gali susilieti;
  • sklerozuojantis panencefalitas. Šios ligos dėmesys sutelktas į pagrindinius ganglijus;
  • neurosarkoidozė. Dažnai pažeidžia smegenų gleivinę, o dėmesys taip pat būna hipofizėje, chiasmos srityje, pagumburyje.

Maži židininiai smegenų pažeidimai

Ligos, sukeliančios mažų kraujagyslių kilmės židinių atsiradimą, yra lėtinės.

Priežastys gali būti:

  • hipertenzija;
  • cistos;
  • audinių mirtis;
  • intracerebriniai randai, kurie gali likti po galvos traumų;
  • aterosklerozė;
  • aneurizma;
  • įvairūs kiti smegenų ar nugaros smegenų kraujotakos sutrikimai.

Kraujagyslių kilmės diagnozė.

Magnetinio rezonanso tomografija yra vienas iš labiausiai paplitusių metodų aptikti smegenų kraujotakos sutrikimus. Trimatio vaizdo dėka specialistas gali išanalizuoti visus vykstančius procesus ir pamatyti pažeidimus ar neoplazmas.

MRT metodas visų pirma naudojamas diagnozei nustatyti. Taip pat naudojami neurologiniai tyrimai ir smegenų audinio ultragarsas..

Kraujagyslių kilmės diagnozavimas yra sudėtingas, nes šios ligos nėra ūminės ir lydi neryškūs simptomai.

Norėdami išsiaiškinti tikslią diagnozę, gydytojas turi kiek įmanoma atidžiau rinkti tyrimus, taip pat reikalingas ilgalaikis stebėjimas.

Papildomi kraujagyslių kilmės ligų tyrimo metodai yra šie:

  • spektroskopija;
  • smegenų ląstelių elektrinio aktyvumo diagnozė;
  • dvipusis nuskaitymas;
  • pozitronų tomografija;
  • radionuklidų vaizdavimas.

Kraujagyslių kilmės gydymas.

Visos smegenų kraujotakos ligų ir sutrikimų gydymo procedūros yra atliekamos siekiant pašalinti aukštą kraujospūdį ir aterosklerozinius simptomus..

Norint, kad smegenys tinkamai funkcionuotų, reikalingas normalus kraujospūdis, tada fizikiniai ir cheminiai procesai vyks tinkamai. Be to, būtina normalizuoti riebalų apykaitą..

Vaistai naudojami smegenų funkcijai atkurti..

Gydant kraujagyslių kilmę, norėdami atkurti normalią kraujotaką, naudojami apnašų pašalinimo metodai. Pažeista indo dalis gali būti pakeista chirurgija.

Nustatyti kraujagyslių kilmės ligas nėra lengva, nes liga neturi ryškių simptomų ir ūmios formos. Norint nustatyti teisingą diagnozę, naudojamas magnetinio rezonanso tomografija, spektroskopija, dupleksinis skenavimas, taip pat ilgalaikis paciento stebėjimas..

Kraujagyslių genezė

Gydymas

Laiku pradėta trumpalaikių pokyčių terapija padeda išvengti rimtesnių pažeidimų ir visiškai atkurti prarastas funkcijas.

  • palaikyti teisingą dienos režimą, dozuoti nervų apkrovas, gerai pailsėti;
  • lovos poilsio trukmė priklauso nuo pažeidimų tipo, dažniau dėl klinikinių simptomų išnykimo greičio;
  • mityba vykdoma pagal mitybos lentelės Nr. 10 schemą (hipertenzija, aterosklerozė);
  • vaistai skiriami atsižvelgiant į polinkį į aukštą ar žemą kraujospūdį;
  • kraujagyslių tonusui normalizuoti, esant venų nepakankamumui, nurodoma venotonika;
  • esant akivaizdiems išemijos požymiams, naudojami vazodilatatoriniai vaistai.

Jei yra flebito, vaskulito, autoimuninių ligų požymių, gydytojas apsvarsto galimybę vartoti antibiotikus, desensibilizuojančius agentus..

Antikoaguliantai ir antitrombocitiniai vaistai yra skiriami labai atsargiai. Norėdami tai padaryti, turite būti tikri, kad nėra hemoraginių požymių

Kraujagyslių ligos genezė nėra vienoda, reikia išsiaiškinti jos priežastį, lokalizuoti. Pilnas smegenų aprūpinimas krauju gali būti pasiektas pasitelkiant vaistus, stabilizuojant kraujospūdį. Retai tenka griebtis chirurginių gydymo metodų. Smegenų kraujagyslių išsaugojimas užtikrina asmenines žmogaus savybes, todėl tam reikia skirti ypatingą dėmesį.

Kraujagyslių ligų diagnozė

Populiariausi kraujagyslių patologijų diagnozavimo metodai yra magnetinio rezonanso tomografija, smegenų arterijų ultragarsinis tyrimas ir neurologiniai tyrimai..

Kraujagyslių ligų nustatymas dažnai yra sudėtingas dėl aiškiai apibrėžtų požymių nebuvimo, lengvos ligos eigos. Norėdami teisingai diagnozuoti, gydytojas turi žinoti paciento istoriją, stebėti jo elgesį ir savijautą. Ligos simptomams nustatyti naudojamas smegenų sričių elektrinio aktyvumo tyrimas, dvipusis skenavimas, terminis vaizdas, tomografija naudojant radionuklidus, pozitronų tomografija, spektroskopija..

Magnetinio rezonanso tomografija naudojama beveik visais atvejais. Tai yra pats tiksliausias ir informatyviausias diagnostikos metodas - jis pagrįstas žmogaus organų ekrano aido signalų perdavimu.

Kitas perspektyvus tyrimo metodas yra magnetinio rezonanso angiografija. Taikydami šią procedūrą galite pamatyti smegenų struktūrinius sutrikimus ir patologines formacijas, išanalizuoti joje vykstančius fizikinius ir cheminius procesus.

Toks tyrimo metodas kaip elektroencefalografija vis dar populiarus. Tokiu atveju gydytojas registruoja smegenų elektrinio potencialo svyravimus. Ši procedūra veiksminga sergant epilepsija, trauminiais smegenų pažeidimais ir kalbos sutrikimais..

Kompiuterinė kraujagyslių tomografija leidžia nuskaityti smegenis rentgeno spinduliais ir nustatyti greitį, kuriuo spinduliai juda per minkštuosius smegenų audinius. Ši procedūra leidžia nustatyti įgytas ir įgimtas kraujagyslių kilmės ligas..

MRT vaizdai atskleidžia visas patologijas, turinčias įtakos smegenų audiniams. Pažeidimus lemia spalvos pasikeitimas, atskirų žievės skyrių echogeniškumas ar kitos organo struktūros. Remdamiesi gautais duomenimis, specialistai išmatuoja sunaikinto ploto plotą, taip pat prognozuoja patologijos vystymąsi.

Židininis smegenų pažeidimas gali būti padarytas dėl:

  • Demielinizacija;
  • Neoplazmų buvimas;
  • Audinių patinimas;
  • Kraujotakos sutrikimai;
  • Gliozė (funkcinių ląstelių pakeitimas gliaudiniu audiniu).

Patologijos pasireiškimai priklauso nuo pažeidimo vietos. Todėl MRT diagnostika laikoma informatyviausiu metodu nustatant centrinės nervų sistemos ligas..

Pagal vietos pobūdį smegenų pažeidimo židiniai yra šie:

  1. Juxtacortical;
  2. Periventrikulinis;
  3. Lacunar.

Juxtacortical nervų audinių pažeidimai būdingi išsėtinei sklerozei. Tokiu atveju jie yra kuo arčiau smegenų žievės. Apibūdindami MRT nuotrauką, ekspertai rekomenduoja naudoti šį apibrėžimą, nes terminas „subkortiklas“ negali visiškai parodyti patologijos plitimo pobūdžio - jis apibūdina bet kokius baltosios medžiagos pokyčius iki skilvelių..

Periventrikulinė sunaikinimo židinių vieta diagnozuojama atliekant smegenų materijos hipoksinį-išeminį pažeidimą. Tokiu atveju jie yra šalia skilvelių.

Lacunar pažeidimai yra giliųjų arterijų pažeidimo rezultatas. Jie išsidėstę baltosios medžiagos storyje išilgai kraujagyslių. Paprastai jų skersmuo svyruoja nuo 1 iki 20 mm.

Demielinizacija

Jis būdingas nervinių skaidulų mielino apvalkalo sunaikinimo vietų buvimu. Dėl to smegenų srityje sutrinka nervinių impulsų perdavimas tarp neuronų, o tai neigiamai veikia centrinės nervų sistemos veiklą.

Šio tipo audiniai sunaikinami sergant išsėtine skleroze, daugiažidinine leukoencefalopatija, Marburgo liga, ūminiu disimuliuojančiu encefalomielitu ir Deviko liga..

Sergant šiomis ligomis MRT vaizdas yra identiškas: nuotraukose gerai matomos pavienės ar kelios baltos dėmės, esančios vienoje ar keliose smegenų dalyse. Plotų dydis priklauso nuo ligos laipsnio, tai patvirtina neurologinių anomalijų buvimas ir stiprumas.

Virchow-Robin erdvės

Šiuo metu nėra vienos minties apie perivaskuliarias erdves. Kai kurie mokslininkai mano, kad jie supa tik arterijas, kiti - visas dideles kraujagysles, kurios pradurta smegenis. Vieni juos apibūdina kaip tarpą, esantį tarp kraujagyslės sienelės ir nervinio audinio, kiti - kaip natūralų subarachnoido ir pia mater pailgėjimą..

Pirminės erdvės vienu metu atlieka keletą funkcijų:

  • Dalyvaukite smegenų skysčio cirkuliacijoje;
  • Jie metabolizuojami tarp smegenų skysčio ir smegenų audinio;
  • Jie yra kraujo-smegenų barjero dalis;
  • Juose yra imunokompetentingų ląstelių, tai yra, jų pagalba imunoreguliacija vyksta organo audiniuose.

Perivaskulinės erdvės užima nedidelį tūrį, todėl sveikam žmogui MRT vaizde jų nematyti.

Pavojingomis sąlygomis, pavyzdžiui, prieš insultą pacientui padidėja ICP dėl padidėjusio smegenų skysčio tūrio. Tai veda prie ertmės išsiplėtimo tarp smegenų ir nervų audinių indų. Kartu su šiuo procesu padidėja srities echogeniškumas, kuris MRT vaizde pasireiškia baltos dėmės pavidalu.

Alzheimerio ligos foci

Liga pasižymi neuronų praradimu ir sinapsinių jungčių tarp jų skaičiaus sumažėjimu. Tai lemia pilkosios medžiagos storio sumažėjimą ir paveiktų sričių sunkią atrofiją.

MRT vaizduose atsiranda tamsios dėmės, kurios rodo smegenų ląstelių nekrozę. Tiksli diagnozė atliekama remiantis kelių tyrimų rezultatais, tai yra dinamika.

Smegenų edema

Tai būdinga skysčio kaupimuisi smegenų ir tarpląstelinės erdvės ląstelėse. Dėl to padidėja organo tūris ir padidėja intrakranijinis slėgis..

Pažeistoje vietoje yra ryški MRT atvaizda, kuri, blogėjant procesui, didėja ir palaipsniui apima visą organą..

Gliozės simptomai

Jie atsiranda dėl smegenų funkcinių struktūrų pakeitimo jungiamuoju audiniu. Jie yra centrinės nervų sistemos degeneracinių procesų pasekmė - deguonies trūkumas, encefalopatija, išsėtinė sklerozė, encefalitas.

1 Kraujagyslių kilmės apibrėžimas ir jo pasireiškimas

Kraujotakos sutrikimas, kurį sukelia kraujagyslių pažeidimas ar kiti veiksniai, vadinamas smegenų kraujagyslių geneze. Pats savaime toks pažeidimas nėra liga, o tik jos atsiradimo priežastis.

Pažeidimas pasireiškia padidėjusiu spengimu ausyse, skausmu, padidėjusiu kraujospūdžiu. Vėlesniuose etapuose jis tampa nuolatinis, lydimas bendro silpnumo, pykinimo ir karščiavimo. Įvyksta per didelis kraujo srautas į smegenis, dėl to žmogus jaučia sunkumą ir skausmą galvos gale, kur pažeidimas yra lokalizuotas. Galvos skausmai, atsirandantys ryte, paaiškinami tuo, kad po pakilimo staigus kraujo nutekėjimas į galūnes, ir tai sukelia pykinimą ir galvos svaigimą. Naktį, prieš miegą, sulėtėja kraujo apytaka, todėl smegenų ląstelės būna nepakankamai prisotintos deguonimi. Tokie procesai lydi skausmą ir sukelia nemigą..

Miego sutrikimai išprovokuoja psichinius sutrikimus. Nesugebėjimas visiškai atsipalaiduoti trumpam miegui padidina nervų ląstelių, kurios yra priverstos reaguoti į dirgiklius visą parą, jaudrumą. Šio tipo ligų pavyzdžiai dažnai būna asteninio pobūdžio, o tai reiškia, kad jie suskyla, irzlūs, sumažėja jų veikla. Tokiu atveju padeda fizinis lavinimas, mankšta ryte ir bendras fizinis aktyvumas dienos metu.

Pagrindiniai veiksniai, lemiantys kraujagyslių kilmės atsiradimą, yra šie:

  • stresas;
  • galvos traumos;
  • sėdimas gyvenimo būdas ir antsvoris;
  • blogi įpročiai;
  • aritmija ir širdies ligos;
  • diabetas.

Aukščiau išvardytų veiksnių įtaka nebūtinai turi sutrikdyti kraujo apytaką smegenyse, tačiau įvairiomis aplinkybėmis jie gali sukelti sutrikimus, vykstančius dviem etapais:

  1. 1. Arterijų užsikimšimas. Tokiu atveju kraujo tiekimas į smegenis arba labai sumažėja, arba visai nutrūksta, o tai lemia ląstelių žūtį. Užkimštų indų atstatymas atliekamas tik chirurginiu būdu.
  2. 2. Kraujagyslių plyšimas. Kitas pavadinimas yra insultas, kuris yra išeminis ir hemoraginis. Kai kraujagyslės plyšta, smegenų audinyje įvyksta hemoragija, dėl kurios tarp kaukolės ir smegenų kaupiasi kraujo skystis, kuris, laiku nesuteikus pagalbos, gali sutraiškyti trapias smegenų struktūras ir jas visam laikui sugadinti..

Vienas iš galimų ligos vystymosi scenarijų gali būti visiškas ar dalinis kūno paralyžius. Esant nepakankamam smegenų prisotinimui deguonimi, ląstelės miršta. Pažeidimas sritims, susijusioms su motorine veikla, sutrikdo nugaros smegenų nervinių skaidulų ryšį su smegenyse esančiais receptoriais, dėl ko prarandami galūnių ar viso kūno motoriniai gebėjimai..

Kitas galimas scenarijus grasina pažeisti baltąją medžiagą smegenų poodyje. Toks procesas pradiniame etape išreiškiamas koordinacijos pažeidimu ir galūnių silpnumu, žmogaus intelekto sugebėjimų sumažėjimu. Kitas yra regėjimo funkcijų ir kalbos aparato pažeidimas. Netrukus galimas viršutinės ar apatinės galūnių paralyžius kairėje arba dešinėje pusėje, atsižvelgiant į tai, kur yra smegenų uždegimo židinys..

Židinio uždegimas greitai progresuoja. Kalbos ir atminties sutrikimus lydi bendras psichinis sutrikimas, vadinamas pseudo nerviniu sindromu. Sindromas turi bendrus išorinius simptomus su psichikos sutrikimais, tačiau skiriasi skirtinga kilme ir gydymo metodais..

Smegenų baltosios medžiagos sunaikinimo procesą lydi simptomai:

miego sutrikimas;
didelis jautrumas dirgikliams - šviesai, garsui, lytėjimui ir kt.

d.;
dirglumas, pykčio proveržiai, susilpnėjęs dėmesys;
atminties sutrikimas, sunku prisiminti naujus faktus ir objektus;
Asmenybės bruožų pasikeitimas asteninio tipo atžvilgiu (dirglumas, įtarumas, nerimas).

Terapinės priemonės

Pagrindinė veikla, vykdoma šioms patologijoms gydyti, yra skirta pašalinti aukštą kraujospūdį ir aterosklerozinius simptomus. Taip pat būtina normalizuoti riebalų apykaitą. Normalus kraujospūdis yra būtina normalios smegenų funkcijos sąlyga..

Kraujagyslių kilmės ligų gydymas apima aterosklerozinių plokštelių pašalinimą, kraujotakos normalizavimą. Chirurginio gydymo metu dalis pažeisto indo gali būti pakeista. Reabilitacijos procesas vaidina labai svarbų vaidmenį pasveikdamas. Tam plačiai naudojami fiziniai pratimai, fizioterapinės procedūros..

Daugelis nemalonių simptomų, susijusių su skausmu galvos srityje, atsiranda dėl patologinių smegenų židinių, kurie ten atsirado dėl įvairių ligų.

MRT dėka kiekvienas židinys gali būti aiškinamas ir nustatomas priežastinis jo atsiradimo ryšys, todėl galima diagnozuoti ir pradėti reikiamą gydymą..

Tarp patologinių smegenų formacijų diagnostikos priemonių MRT labiausiai pasitiki gydytojų ir pacientų tarpe. Šis tikslus ir jautrus tyrimo metodas leidžia nustatyti patologinę būklę ankstyviausiose stadijose..

Magnetinio rezonanso tomografija leidžia gauti dominančių smegenų struktūrų trimačius vaizdus. Be kita ko, MRT yra vienas iš saugiausių metodų, nepadarantis žalingo radiacijos poveikio ir sutrikdantis smegenų jungtį bei smegenų struktūrinius elementus..

MRT leidžia atlikti išsamų. Magnetinio rezonanso tomografija sukuria smegenų įvairius vaizdus - tomogramas, parodydamas kiekvieną struktūrinį elementą iki mažiausios detalės.

Sukurti tokias sąlygas gydytojui, kad nė vienas paciento smegenų audinio milimetras negalėtų paslėpti nuo jo akių. Gydytojas gauna galimybę ištirti padidėjusį nerimą keliantį smegenų fokusą, pasukti jo grindis norimu kampu ir parodyti reikiamoje plokštumoje. Naudojant kontrastines medžiagas, vaizdo aiškumas padidėja kelis kartus daugiau.

Smegenų MRT tyrimo indikacijos yra šios:

  • su nežinoma kilmės priežastimi, kuri neišnyksta po narkotikų vartojimo
  • Pykinimas ir vėmimas, lydimas galvos skausmo ir neatleidžiantis
  • Asmens koordinavimo funkcijos pažeidimai
  • Regėjimo sutrikimai plinta musių prieš akis;
  • Intelektinė negalia
  • Kaukolės sužalojimai, kartu atsirandantys kaukolės kaulų lūžių pavojai ir dėl to pažeidžiamos smegenų struktūros
  • Įtarus navikinio pobūdžio smegenų naviką ir metastazes, taip pat kontrolinis tyrimas esamam onkologiniam procesui stebėti
  • Smegenų medžiagos degeneraciniai sutrikimai
  • Fazės stebėjimas po insulto
  • Smegenų struktūrų būklės įvertinimas po operacijos

Yra keletas MRT kontraindikacijų. Tarp galimų:

  • Kritinė paciento būklė. Tyrimas, nors ir saugus, trunka apie pusvalandį. Sunkios būklės pacientas, nesiimdamas būtinų medicinos priemonių, gali netoleruoti tokios diagnostinės procedūros
  • Kai kurie centrinės nervų sistemos sutrikimai, kuriuos lydi sunkūs psichiniai sutrikimai, susiję su nevalingais judesiais. MRT tyrimas apima nejudančią paciento padėtį. Variklinė veikla neleidžia gauti aukštos kokybės vaizdo
  • Klaustrofobija yra kontraindikacija, turinti nedidelę dalį. Žmonės, bijantys uždaros erdvės, kuriems sunku atlikti MRT procedūrą, nes tyrimas apima maždaug pusvalandį tomografo atradimą tunelyje. Ir nors tokį prietaisą perduoda ventiliacijos sistema ir mikrofonas su atsiliepimais gydytojui, pacientams gali būti sunku toleruoti manipuliacijas. Tokiems žmonėms yra išrašomi elektromiegos ar raminamieji vaistai
  • Alergija su kontrastinėmis medžiagomis
  • Metaliniai implantai, širdies stimuliatoriai ar insulino pompos paciento kūne, nes MRT prietaisas yra didelis magnetas

Diagnostikos kriterijai ir metodai

  • anamnezės paėmimas (šeimos istorija, bendroji nejautra, priklausomybę sukeliančios medžiagos, sunkios ligos);
  • laboratoriniai tyrimai
  • serologiniai tyrimai;
  • vidinis ir neurologinis tyrimas;
  • EEG. KT MRT.

SE diagnostiniai kriterijai:

  • atminties sutrikimas;
  • sumažėjusi pažinimo funkcija;
  • neryški sąmonė;
  • emocinės kontrolės ar motyvacijos praradimas, socialinio elgesio pokytis;
  • simptomų trukmė mažiausiai 6 mėnesius.

Pradinius ligos požymius sunku atpažinti. Būtina atskirti ligą nuo neurozės. depresija, fiziologinės senėjimo apraiškos, pseudodementija.

Gliozės priežastys

Gliozė nėra savarankiška liga, tai yra daugelio patologijų morfologinis pasireiškimas. Pagreitinto neuroglijos ląstelių dauginimosi priežastys gali būti:

Genetiškai sukeltos ligos

  • lizosomų kaupimosi liga (Tay Sachso liga), kuriai būdinga daugybės neuronų mirtis vaikams nuo šešių mėnesių amžiaus;
  • gumbinė sklerozė, pasireiškianti daugybinių gerybinių navikų susidarymu įvairiuose organuose;
  • išsėtinė sklerozė - įvairių centrinės nervų sistemos dalių nervinių skaidulų demielinizacija (dengiančiojo mielino apvalkalo sunaikinimas).

Įgimtos ir intrauterininės patologijos

Gliozės židinių atsiradimas vaiko smegenų baltojoje medžiagoje šiuo atveju yra:

  • deguonies badas (hipoksija) vaisiaus vystymosi ar gimdymo metu;
  • įvairaus sunkumo gimimo traumos;
  • padidėjęs anglies dioksido kiekis kraujyje (hiperkapnija);
  • intrauterininės infekcinės ligos.

Kraujotakos sutrikimai

Kraujagyslių kilmės gliozė yra labiausiai paplitusi patologijos rūšis

Tai gali sukelti sąlygas:

  • ūminis kraujotakos sutrikimas smegenų audinyje - kraujavimas, smegenų infarktas;
  • lėtinis smegenų kraujotakos sutrikimas;
  • arterinė hipertenzija yra ilgalaikė dabartinė liga, kai nuolat didėja kraujo spaudimas. Encefalopatijos išsivystymo priežastis.

Sunkios lėtinės ligos ir jų padariniai

  • cukrinis diabetas - sumažėjęs gliukozės kiekis organizme sukelia hipoglikeminę neuronų mirtį;
  • neuroinfekcinės ligos (meningitas, encefalitas) - sukelia gliaudinių ląstelių funkcijų suaktyvinimą;
  • sunkios kvėpavimo sistemos patologijos, sukeliančios audinių deguonies badą;
  • epilepsija;
  • smegenų edema.

Išoriniai veiksniai ir gyvenimo būdas

  • Galvos traumos;
  • Chirurginės intervencijos sergant įvairiomis centrinės nervų sistemos ligomis;
  • Netinkama mityba ir blogi įpročiai lemia neuronų mirtį, atrofinius pokyčius, uždegiminių ir nekrozinių procesų vystymąsi centrinėje nervų sistemoje. Į šią priežasčių grupę įeina:
  1. nuolatinis per didelis gyvulinių riebalų kiekis
  2. piktnaudžiavimas alkoholiu
  3. vartoti narkotikus, net dėl ​​medicininių priežasčių.

Gydymas

Smegenų pažeidimo gydymo metodas priklauso nuo jo tipo, patologinių pokyčių laipsnio, bendrosios būklės sunkumo. Paprastai traumos smegenų traumos ir organų ligos gydymas yra skirtingas..

Galvos trauma

Iš karto po trauminės smegenų traumos svarbu suteikti teisingą pirmąją pagalbą, kuri padės palengvinti būklę ir pagerinti prognozę. Jei nėra kvėpavimo ir pulso, atlikite dirbtinį kvėpavimą ir širdies masažą

Jei jie nekeičiami, auką reikia paguldyti ant šono, kad būtų išvengta kvėpavimo nepakankamumo vėmimo metu

Jei nėra kvėpavimo ir pulso, atliekamas dirbtinis kvėpavimas ir širdies masažas. Jei jie nekeičiami, auką reikia paguldyti ant šono, kad būtų išvengta kvėpavimo nepakankamumo vėmimo metu.

Jei yra uždara trauma, pažeistą vietą uždėkite šaltu kompresu, kad sumažintumėte skausmą ir patinimą. Kraujant iš žaizdos ant odos, užrišus galvą, ji uždengiama marlės segmentu.

Prieš atvykstant greitosios pagalbos automobiliui, nerekomenduojama savarankiškai pašalinti iš žaizdos kyšančių kaulų fragmentų, kitų elementų, nes tokiu atveju kraujavimas tik sustiprės. Be to, galite atsinešti infekciją.

Potrauminių sutrikimų korekcijai paskirkite:

neuropsichologinis gydymas, leidžiantis atkurti atmintį, dėmesį, emocinę nuotaiką;
vaistų vartojimas, siekiant normalizuoti smegenų kraujotaką;
logopedinių užsiėmimų vedimas kalbai atkurti;
psichoterapinis gydymas emociniam fonui ištaisyti;
dieta įtraukiant į racioną produktus, kurie normalizuoja smegenis.

Skirtingos etiologijos pralaimėjimas

Jei smegenų pažeidimą sukelia infekcinis poveikis, skirkite antibakterinius vaistus, jautrius patogenui. Pavyzdžiui, antivirusiniai vaistai naudojami virusinėms ligoms, antibakteriniai agentai - bakterinėms ligoms. Kompleksui skiriami imunomoduliatoriai, siekiant padidinti apsauginę organizmo funkciją.

Jei įvyksta hemoraginis insultas, hematoma pašalinama chirurginiu būdu. Esant išeminei patologijos formai, rekomenduojama vartoti dekongestantizinius, nootropinius, antikoaguliancinius vaistus..

Psichikos sutrikimai ištaisomi medikamentais (nootropikais, trankvilizatoriais, antidepresantais) ir nemedikamentiniais (psichoterapijos ir kt.) Metodais. Daugeliu atvejų jie derinami.

Verta paminėti, kad pacientai, sergantys OZGM, dažnai praranda atmintį, todėl pamiršta išgerti gydytojo paskirtų vaistų. Dėl šios priežasties ši atsakomybė krenta ant artimųjų pečių: jie turi kasdien stebėti medicinos rekomendacijų įgyvendinimą.

Kas dera su genezės samprata?

Proceso esmę galima suprasti, jei įsivaizduojate, kaip veikia smegenų kraujo tiekimo sistema..

Kaip tai atsitinka:

  1. Kaukolės ertmėje yra trys didelės šakos (priekinė, vidurinė ir užpakalinė), į kurias iš stuburo ir miego arterijų patenka arterinis kraujas..
  2. Visos arterijos yra sujungtos anostomozėmis, sudarančiomis papildomą tinklą..
  3. Arterinių kraujagyslių distrofijos (susiaurėjimo) atveju kraujas nepraeina per arterijas, bet aplenkia šalutinį tinklą - tai yra pradinis smegenų arterijų pažeidimo etapas..
  4. Arteriolai turi šakas, išsišakojančias į kapiliarų sistemą, iš kur išteka veninis kraujas.
  5. Kapiliarai jungiasi prie sinusų, kurie teka į viršutinę ir žandikaulio venas.
  6. Iš smegenų skilvelių į veninį kanalą patenka ne tik AK (arterinis kraujas), bet ir perteklinis smegenų skysčio kiekis.

Tokios kraujagyslių apraiškos priskiriamos venų patologijai, kuri prisideda prie hidrocefalijos, padidėjusio intrakranijinio slėgio ir kitų ligų vystymosi.

Arterinė obstrukcija

Kitas pavadinimas yra smegenų aterosklerozė, kuriai būdinga kraujotakos distrofija. Siaurinant indus aterosklerozinėmis plokštelėmis, smegenų mityba pablogėja arba visiškai sustoja, o tai prisideda prie audinių ir ląstelių mirties.

  • gausus prakaitavimas, veido paraudimas;
  • trimeris smakro, galvos;
  • regėjimo sutrikimas;
  • veido asimetrija;
  • smarkiai padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje.

Ypatingas simptomas yra stiprus galvos skausmas. Liga gali sukelti insultą, aneurizmą ar smegenų skilčių paralyžių. Daugeliu atvejų reikalinga operacija..

Išeminis insultas

Išeminiai galvos smegenų pokyčiai arba išeminis insultas yra smegenų infarktas, dėl kurio laipsniškai blogėja kraujo tiekimas ir nutrūksta smegenų funkcijos..

Pagrindinis simptomas yra psichinis sutrikimas. Ši būklė reikalauja nedelsiant hospitalizuoti ir gydyti pacientą..

Terminas „tranzistorinis išeminis priepuolis“ reiškia staigų židinio trūkumo atsiradimą, kuris praeina mažiau nei per dieną..

TIA turi daugybę sindromų, pavyzdžiui, migrenos, išeminio ar židininio epilepsijos sindromo.

Konkretūs išpuolio požymiai rodo tam tikros srities ar arterijos patologiją:

  • miego miego ar vidurinės smegenys;
  • slankstelinė-baziliarinė sistema (slankstelinė arba pagrindinė arterija);
  • maža skvarbi arterija.

Išeminio priepuolio trukmė, stereotipiniai simptomai ir epizodinis dažnis rodo tam tikrą patologiją..

Pvz., Širdies priepuolio formavimui priekinėje skiltyje būdingas galūnių silpnumas, kalbos sutrikimas, maždaug 12 valandų trukmė..

Smegenų aneurizma

Kraujagyslių, venų ar širdies raumens sienelių pažeidimas ar patinimas yra ypač pavojinga patologija. Esant smegenų aneurizmai, susidaro kaupimasis, greitai pripildantis kraujo.

Laiku diagnozavus, kraujagyslė gali plyšti, o tai dažnai lemia mirtį ar negalią.

Yra keletas įvairių klasifikacijų ir vietų aneurizmų tipų. Konkrečios tikslios ligos priežasties nenustatyta.

Tačiau yra daugybė veiksnių, kurie provokuoja aneurizmos vystymąsi. Pavyzdžiui, galvos trauma, aterosklerozė, infekcijos, rūkymas, narkotikai, patinimas ir kt..

Galvos skausmo pobūdis

Gana dažnai diagnozę paradoksalu gali paaiškinti skausmo simptomai. Židinio pažeidimus tokiais atvejais žymiai lengviau lokalizuoti ir atskirti nuo bendro.

Kadangi smegenų kraujotakos sutrikimai dažnai sukelia įvairiapusį galvos skausmą, pirmiausia reikia į tai atkreipti dėmesį. Galvos skausmo tipas priklauso nuo distonijos pobūdžio.

Galvos skausmo tipas priklauso nuo distonijos pobūdžio..

Jei, pavyzdžiui, paviršinė arterija - laikina arterija, tempiama impulsų, tada jos suspaudimas iš dalies malšina skausmą. Gydymas būtinai apima skausmo malšinimą.

  • Esant kraštutiniam tempimo etapui, sutrinka arterijos sienų pralaidumas. Tokiu atveju galvos skausmas tampa sprogus, nuobodus, lydimas pykinimo, vėmimo, prieš akis mirksi „juodos musės“..
  • Venų nutekėjimo pokyčiai, tai yra per didelis kraujo tiekimas į smegenų venas, yra sprogusio skausmo, sunkumo priežastis, dažnai lokalizuota galinėje galvos dalyje. Tai nerodo pažeidimo, skausmas prognozuojamas į pakaušio sritį.

Labai dažnai toks skausmas atsiranda ryte. Taip yra dėl to, kad veninis kraujo nutekėjimas yra efektyvesnis vertikalioje padėtyje..

Gulint, sėdint nuleidus galvą, sunku ištekėti, todėl venų apytakos pokyčius lydi nemiga ir „sunki galva“ po miego..

Akivaizdu, kad tokios priešingos kraujagyslių kilmės ligos turėtų būti gydomos skirtingais metodais.

Simptomatologija

Pagrindiniai simptomai, lydintys kraujagyslių kilmės pažeidimus, yra šie:

  • kraujospūdžio padidėjimas virš 140 mmHg, jei neįtraukiamos kitos priežastys. Tai gali būti epizodinis ar nuolatinis;
  • aritmija - pulso sutrikimai, stebimi ramioje būsenoje: šokinėja nuo 60 iki 90 dūžių per minutę;
  • galvos skausmas, galvos svaigimas. Skausmo pobūdis priklauso nuo to, koks pažeidimas vyksta;
  • dėmesio sutrikimas, nuovargis.

Dėl skausmo simptomų galima tiksliau diagnozuoti. Taigi nesunku atskirti bendruosius simptomus nuo židinio

Įvairūs smegenų kraujotakos sutrikimai sukelia skirtingo pobūdžio skausmą, todėl pirmiausia reikia į tai atkreipti dėmesį

Pasikeitus raktikaulio smegenų tonusui, atsiranda pulsuojantis galvos skausmas, skamba galva, kuri auga ir dingsta, pulso pojūtis ausyse. Šis simptomas gali atsirasti padidėjusio slėgio fone arba esant normaliam slėgiui. Jei impulsų tempimas paveikia laikinąją arteriją, tada, kai jis išspaustas, skausmas šiek tiek sumažės. Paskutiniame etape, kai sutrinka arterinės sienos pralaidumas, galvos skausmas tampa nuobodus, sprogus ir lydimas pykinimo, sklinda prieš akis. Esant per dideliam galvos smegenų venų aprūpinimui krauju, atsiranda sunkumas ir sprogus skausmas, kuris stebimas pakaušio srityje. Tai nereiškia pažeidimo - skausmas numatomas šioje srityje. Rytiniai galvos skausmai paaiškinami tuo, kad vertikalioje padėtyje venų nutekėjimas yra daug efektyvesnis. Atvirkščiai, aplenktoje padėtyje kraujo nutekėjimas tampa sunkus, o tai sukelia nemigą ir pabudimą sunkia galva.

Psichikos sutrikimai, kuriuos sukelia kraujagyslių sutrikimai, yra dar vienas būdingas kraujagyslių tinklo patologijos požymis. Tokia apraiška yra antraeilė ir ją gydant vien tik psichiniu požiūriu nebus jokių rezultatų. Viena tokio pobūdžio apraiškų yra trumpas negilus miegas. Po pabudimo žmogus jaučia silpnumą ir silpnumą. Tokiu atveju fizinis aktyvumas padės greičiau pasveikti. Kiti kraujagyslių pažeidimų psichologinio pobūdžio pasireiškimai yra padidėjęs jautrumas ryškiai šviesai, garsas, dirglumas, ašarojimas, dėmesingumo, atminties problemos. Pacientas puikiai supranta savo skausmingą būklę.

Reikėtų atkreipti dėmesį į atminties sutrikimus: tampa sunku atsiminti naujus įvykius, pacientui sunku prisiminti įvykių datas, išdėstyti juos chronologine tvarka

Sunkumai suvokiant mažus objektus matymo lauke lemia nuolatinę akinių, užrašų knygelių, raktų paiešką. Progresuojant ligai, keičiasi asmenybės bruožai: ryškėja būdingiausi bruožai. Kartu atsiranda asteninės būsenos padidėjimas - atsiranda nerimas, įtarumas ir abejonės savimi. Žmogus tampa nuolat nepatenkintas kitais. Tokie psichiniai pokyčiai, kuriuos sukelia kraujagyslių sutrikimai, gana sėkmingai gydomi vaistais, o to negalima pasakyti apie tikrus psichinius sutrikimus..

Simptomai

Patologinių procesų simptomai vystosi per kelerius metus ir gali pasireikšti dviem būdais:

  • Nuolat tobulėja, vis sudėtingesnis.
  • Patologinių pokyčių progresavimo laikotarpiu stebimas ilgas stabilizacijos laikotarpis, nepablogėjus paciento sveikatai.

Klinikinis ligos vaizdas tiesiogiai priklauso nuo patologinio proceso vietos smegenyse ir jo tipo

Paprastai simptomų pasunkėjimas ilgą laiką stebimas padidėjus kraujospūdžiui..

Pradinėse stadijose klinikinis leukoencefalopatijos vaizdas apibūdinamas taip:

  • sumažėjęs protinis darbas;
  • galūnių silpnumas;
  • išsiblaškymas;
  • sulėtinti reakciją;
  • apatija;
  • ašarojimas;
  • nepatogumas.

Toliau sutrinka miegas, padidėja raumenų tonusas, žmogus tampa irzlus, linkęs į depresines būsenas, baimės jausmą, fobijas..

Dėl to pacientas tampa visiškai bejėgis, linkęs į epiprotinius išpuolius, negalėdamas pats pasirūpinti, kontroliuoti žarnyno ir šlapimo pūslės ištuštinimą..

Liga daugeliu atvejų vystosi gana greitai.

Iš pradžių atkreipiamas dėmesys į nemandagumą, emocinį labilumą, abejingumą, polinkį į depresiją ir fobijų atsiradimą. Pacientas praranda gebėjimą tarti žodžius, susikaupti ir perjungti dėmesį, greitai pavargsta, net negali analizuoti įprastų dienos įvykių, pamiršta artimųjų vardus.

Progresuojanti liga lemia miego sutrikimus, dirglumą, raumenų tonuso padidėjimą, nevalingus galvos, akių judesius. Pacientui sutrikusi eisena.

Įrodyta, kad leukoencefalopatija atsiranda dėl žmogaus poliomaviruso. Remiantis kai kuriomis ataskaitomis, apie 80% pasaulio gyventojų yra infekcijos nešiotojai. Nepaisant šio fakto, poliomaviruso suaktyvinimo atvejai pasitaiko ne taip dažnai. Paprastai viruso aktyvacijos mechanizmas prasideda esant tam tikroms sąlygoms, viena iš pagrindinių yra natūralių organizmo apsauginių funkcijų, t. Y. Imuniteto, sumažėjimas..

Be ŽIV infekcijos ir AIDS, šios ligos vystymosi priežastys taip pat yra:

  • leukemija ir kitos kraujo patologijos;
  • hipertenzija;
  • tuberkuliozė;
  • onkologija;
  • sarkoidozė;
  • sisteminė raudonoji vilkligė;
  • reumatoidinis artritas;
  • vartoti imunosupresinius vaistus, kurie skiriami po organų transplantacijos;
  • monokloninių antikūnų naudojimas;
  • limfogranulomatozė.

Liga pasireiškia keliomis formomis:

  1. 1. Maža kraujagyslių kilmės židinio leukoencefalopatija. Tai liga, kuria stebima lėtinė smegenų kraujagyslių patologinė būklė, dėl kurios vėliau pažeidžiami smegenų pusrutulių baltosios medžiagos ląstelės. Hipertenzinė liga yra predisponuojantis šios patologijos formos vystymuisi. Dažniausiai ši forma diagnozuojama vyrams, kurių amžius viršija 55–60 metų. Taip pat rizikuoja žmonės, turintys genetinį paveldimą polinkį į patologiją. Mažos kraujagyslinės kilmės židinio leukoencefalopatijos komplikacija yra senatvinė demencija.
  2. 2. Progresuojanti daugiažidininė encefalopatija. Su šia ligos forma virusas veikia centrinę nervų sistemą, kurios rezultatas, savo ruožtu, yra smegenų baltosios medžiagos sunaikinimas. Daugeliu atvejų progresuojanti daugiažidininė encefalopatija pasireiškia žmogaus imunodeficito fone. Tokia patologija yra viena iš pavojingiausių, nes jos pasekmė gali būti staigi mirtina baigtis..
  3. 3. Periventrikulinė forma. Jis vystosi lėtinio deguonies trūkumo ir išemijos fone. Tokių aplinkybių rezultatas yra smegenų subkortikinių struktūrų, daugiausia jos kamieno, smegenų ir tų padalinių, atsakingų už motorinę veiklą, pralaimėjimas. Periventrikulinė forma būdinga naujagimiams ir gali sukelti cerebrinį paralyžių.

MES REKOMENDUOJAME!

Ligos simptomai priklausys nuo srities, kurioje atsirado smegenų pažeidimas, ir patologijos formos. Pradinėse ligos vystymosi stadijose pacientas gali patirti tokius simptomus kaip nuovargis, nuolatinis silpnumas, mąstymo greičio sumažėjimas ir kiti simptomai, kurie dažnai painiojami su įprastomis nuovargio apraiškomis. Kalbant apie neuropsichiatrinius simptomus, tada kiekvienam pacientui jis vystosi savo greičiu, nuo kelių dienų iki kelių savaičių.

Smegenų leukoencefalopatijos požymiai ir gydymas

Smegenų leukoencefalopatija yra patologija, sukelianti demenciją žmonėms. Ši liga turi kitus pavadinimus - Binswangerio encefalopatija, subkortikinė arteriosklerozinė encefalopatija. Liga paveikia baltąją medžiagą, dažniausiai ji susidaro dėl arterinės hipertenzijos. Paprastai ligos židinys lokalizuotas smegenų kamiene. Yra kelios šios ligos formos, tačiau jas vienija vienas dalykas - leukoencefalopatijos buvimas, kuris yra mirtinas bet kuriame amžiuje. Remiantis statistika, tokia liga dažniau pasitaiko pagyvenusiems žmonėms, tačiau neatmetami atvejai, kai šią problemą galima nustatyti dar kūdikystėje. Encefalopatija yra mirtina, ji turi būdingų požymių, kuriuos nėra sunku nustatyti.

Patologijos apibrėžimas

Leukoencefalopatiją visada lydi baltųjų smegenų medžiagos pažeidimas, atsirandantis dėl įvairių priežasčių: kraujagyslių patologijų, infekcijos su poliomavirusu, genų mutacijų. Infekcinė forma išsivysto dėl JC poliomaviruso, kuris daugelio žmonių kūne yra latentinis, reaktyvacijos..

Paveldima ligos, sukeliančios autosominę recesyvinę genezę, forma atsiranda atsižvelgiant į geno mutaciją (daugiausia EIF2B5 geną). Mažas kraujagyslių kilmės židinio leukoencefalopatija yra liga, kuri išsivysto pažeidus smulkius smegenų kraujotakos sistemos elementus, išprovokuojanti simptomus, būdingus hipoksiniam-išeminiam audinių pažeidimui..

Prevencija

Atsižvelgiant į tai, kad leukoencefalopatija atsiranda dėl padidėjusio slėgio ir hipoksijos, pagrindinės prevencinės priemonės yra skirtos užkirsti kelią šių veiksnių paūmėjimui. Rekomenduojama normalizuoti svorį, sportuoti, stiprinti imunitetą, užkirsti kelią dideliam fiziniam ir emociniam stresui, laikytis dienos režimo, vartoti paskirtus vaistus. Reikėtų vengti atsitiktinio lytinio kontakto, kad būtų užkirstas kelias AIDS..

Sumažindamas hipertenzijos, cukrinio diabeto, ŽIV infekcijos riziką, žmogus sumažins encefalopatijos tikimybę.

Šiuolaikinė medicina leidžia nustatyti tikslią diagnozę, nustatyti leukoencefalopatijos priežastis, tačiau ji nėra pajėgi sustabdyti šios ligos vystymosi ir užkirsti kelią jos atsiradimui. Dauguma šiuolaikinių vaistų padeda tam tikrą laiką palengvinti paciento būklę ir palengvinti kai kuriuos simptomus. Tačiau jų naudojimas yra pateisinamas, nes jie leidžia žmogui gyventi dar kelerius metus.

Ligos klasifikacija

Išskirkite patologijos formas atsižvelgiant į priežastis. Kraujagyslinė leukoencefalopatijos forma, vadinama Binswangerio liga, yra progresuojančio pobūdžio smegenų liga, kuri vystosi hipertenzijos fone, o tai rodo pagrindinį vaidmenį aterosklerozės ir kitų kraujagyslių patologijų patogenezėje.

Klinikinis vaizdas primena arteriosklerozinės etiologijos subkortikinės (subkortikinės) encefalopatijos apraiškas. Patogenezė yra susijusi su baltosios medžiagos pralaimėjimu mažų arterijų ir arteriolių aterosklerozės fone, dėl to sutirštėja kraujagyslių sienelės ir susiaurėja liumenas, vystosi hialinozė - baltymų distrofija, pakeičiant normalų audinį su tankesne, ne tokia elastinga struktūra.

Tipiškos komplikacijos: TIA (praeinantis smegenų kraujotakos sutrikimas), insultai. Trečdalis visų kraujagyslinės demencijos atvejų yra dėl daugiažidininės leukoencefalopatijos. 80% atvejų pacientų amžius yra 50–70 metų. Infekcinės kilmės baltosios medžiagos židinys atsiranda dėl JC viruso reaktyvacijos.

Periventrikulinė leukoencefalopatija, vadinama periventrikuline leukomalacija, būdinga baltosios medžiagos pažeidimų židinių atsiradimui dažniau šalia skilvelio sistemos. Esant didelio masto pažeidimui, židiniai išplito į centrines baltosios medžiagos dalis.

Demielinizuojantis agresyvaus, užsitęsusio proceso procesas sukelia nekrotinių ertmių susidarymą smegenų struktūrose. Vaikų smegenų leukoencefalopatija (leukomalaacija) dažnai yra vaikų cerebrinio paralyžiaus išsivystymo priežastis (cerebrinis paralyžius)..

Priežastys

Įprasta išskirti 3 pagrindines leukoencefalopatijos priežastis. Tai hipoksija, nuolat aukštas kraujospūdis ir virusai. Tai gali sukelti šios ligos ir būklės:

  • endokrininiai sutrikimai;
  • hipertenzija;
  • aterosklerozė;
  • piktybiniai navikai;
  • tuberkuliozė;
  • ŽIV ir AIDS;
  • stuburo patologija;
  • genetinis faktorius;
  • blogi įpročiai;
  • gimimo trauma;
  • vaistų, mažinančių organizmo imuninį atsaką, vartojimas.

Provokacinis kenksmingų veiksnių poveikis lemia nervinių skaidulų pluoštų demielinizaciją. Baltosios medžiagos tūris mažėja, minkštėja, keičiasi struktūra. Jame atsiranda kraujavimai, pažeidimai, cistos.

Dažnai demielinizaciją sukelia poliomavirusai. Neaktyvios būklės jie nuolat būna žmogaus gyvenime, išlieka inkstuose, kaulų čiulpuose, blužnyje. Susilpnėjus imuninei sistemai, suaktyvėja virusai. Baltieji kraujo kūneliai perneša juos į centrinę nervų sistemą, kur randa palankią aplinką smegenyse, įsikuria joje ir sunaikina.

Paprastai tik baltojoje medžiagoje vyksta negrįžtami pokyčiai. Tačiau yra įrodymų, kad tikriausiai periventrikulinė leukoencefalopatijos forma taip pat lemia pilkosios medžiagos pažeidimus..

Priežastys

Pagrindinė infekcinės genezės formos išsivystymo priežastis yra poliomaviruso reaktyvacija. Tai yra vokų nesukeliantis JC virusas, aptinkamas 80% gyventojų. Paprastai nesukelia ligų vystymosi. Šiuo atveju užkrėsti žmonės yra nešiotojai. Aktyvinimas vyksta imuninės sistemos slopinimo fone, dažnai pacientams, kuriems diagnozuotas ŽIV.

ŽIV infekcija dažnai lydima būdingo simptomo - daugiažidininės leukoencefalopatijos išsivystymo su progresuojančia patologijos eiga. Liga atsiranda dėl gydymo imunomoduliatoriais (implantuojant organus), imunosupresantais arba monokloniniais antikūnais, kurie slopina imuninę sistemą..

Terapija monokloniniais antikūnais atliekama sergant išsėtine skleroze, autoimuninėmis kraujo ligomis, ne Hodžkino limfoma, reumatoidiniu artritu. JC virusas patenka į organizmą per virškinimo trakto organus užterštu vandeniu ir maistu arba oro lašeliais. Infekcijos procesas yra besimptomis.

Virusas latentinai gyvena kūne, kol neatsiranda veiksnių, provokuojančių aktyvaciją. Išprovokuojantys veiksniai yra susiję su kamieninių ląstelių transplantacija ir gydymu vaistais - purino analogais (Fopurinas, Merkaptopurinas, Purinetolis). Mažą židinio leukoencefalopatiją, išsivysčiusį kraujagyslių patologijų fone, paprastai sukelia šie veiksniai:

  • Arterinė hipertenzija, užsitęsusi, nuolatinė.
  • Arterinė hipotenzija.
  • Patologinis cirkadinio (biologinio) kraujospūdžio ritmo pokytis - staigus kraujospūdžio padidėjimas ar sumažėjimas naktį.

Patologiniai smegenų struktūrų pokyčiai atsiranda dėl lėtinės hipoksijos - deguonies bado. Tikėtinos priežastys yra įgimtos kraujagyslių sistemos elementų apsigimimai, su amžiumi susijusios deformacijos, potrauminiai defektai ir kiti sutrikimai, sukeliantys smegenų kraujotakos pablogėjimą.

Apibendrink

Atsižvelgiant į tai, kad šis negalavimas atsiranda tik susilpnėjusio imuniteto fone, bet kokiomis prevencinėmis priemonėmis turėtų būti siekiama paremti gynybos priemones. Kiekvieną sezoną, rudenį-pavasarį, būtina gerti vitaminų kompleksą, tačiau prieš vartojant bet kokį vaistą rekomenduojama pasitarti su gydytoju. Ligos eiga pirmiausia priklauso nuo imuninės sistemos būklės. Šiuo metu gydytojai iš viso pasaulio aktyviai ieško veiksmingų šios ligos gydymo būdų. Tačiau, kaip parodė praktika, geriausia apsaugos priemonė yra kokybės prevencija. Smegenų leukoencefalopatija yra laikoma viena iš patologijų, kurios šiandien negalima išgydyti..

Simptomatologija

Infekcinės genezės maža židininė encefalopatija būdinga tuo, kad medulėje nėra uždegiminio proceso požymių. Įsiskverbęs į centrinę nervų sistemą, virusas sukelia oligodendrocitų lizę (ištirpimą), o tai lemia didelio masto demielinizaciją - mielino apvalkalų pažeidimus..

Užkrėsti oligodendrocitai yra demielinizacijos vietos kraštuose. Palaipsniui patologinis procesas apima didelius smegenų plotus, o tai išprovokuoja augantį neurologinių simptomų vystymąsi:

  1. Hemiparezė (paresis vienoje kūno pusėje).
  2. Hemisomatosensoriniai sutrikimai (jautrumo pažeidimas - tirpimas, dilgčiojimas, temperatūros suvokimo pokyčiai, reakcijos į skausmo dirgiklius pokyčiai, atskirų kūno dalių erdvinio vaizdavimo iškraipymai vienas kito atžvilgiu).
  3. Epilepsijos priepuoliai. Stebima 20% pacientų, o tai rodo, kad židinys yra arti žievės.

Priklausomai nuo pažeidimo vietos, atsiranda tokie simptomai kaip ataksija (sutrikusi koordinacija raumenų grupės susitraukimo metu), afazija (kalbos disfunkcija), regos sutrikimai, apraksija (sutrikusio kryptingo judesio sutrikimai), dismetria (atleidimas arba nepakankamumas atliekant savavališkus judesius). Patologijai būdingi pažinimo sutrikimai, dažnai išsivystantys į demenciją.

Pusrutulių audiniai su atitinkamais simptomais klinikinėje praktikoje pažeidžiami 10 kartų dažniau nei kamieninės struktūros. MRT tyrimo metu randami dideli subkortikiniai (subkortikiniai) pažeidimai - hiperintensyvūs (T2 režimas) ir hipointensiniai (T1 režimas). Padidėjus židinio skersmeniui, padidėja neurologinis deficitas. Kraujagyslių leukoencefalopatiją lydi simptomai:

  1. Pažinimo sutrikimas (sutrikusi atmintis ir protinė veikla) ​​su polinkiu progresuoti.
  2. Ataksija, motorinė disfunkcija.
  3. Sutrikusi variklio koordinacija.
  4. Šlapimo nelaikymas, nevalingi tuštinimai.

Vėlyvoms ligos stadijoms būdingas demencijos vystymasis. Pacientai praranda galimybę savarankiškai pasirūpinti, visą parą jiems reikalinga medicininė pagalba. Pacientams trūksta susidomėjimo kalba, motorine, pažintine, protine veikla. Periodiškai atsiranda euforijos jausmas. Kai kuriems pacientams yra epilepsijos priepuoliai..

Binswangerio ligai būdingas polinkis į progresą. Dažnai stebimas ilgas stabilios būklės laikotarpis. Demencija išsivysto dėl žievės-subkortikinių ryšių pažeidimo, atsirandančio dėl baltosios medžiagos pažeidimo. Svarbų vaidmenį patogenezėje vaidina ryklės ir bazinių ganglijų disfunkcija.

Židininė leukoencefalopatija yra liga, kuriai būdingas eisenos pokytis, kuris rodo ekstrapiramidinės sistemos kraujagyslių genezės pažeidimą. Paciento eisena tampa lėta, smulkinimas, žingsniai sutrumpėja, pastebima laikysenos disfunkcija - sunkumai posūkiuose. Pacientui sunku inicijuoti (pradėti) judėjimą. Kartais motoriniai sutrikimai pasireiškia kaip parkinsonizmas (sustingimas, raumenų sustingimas, drebulys)..

Simptomus papildo hemiparezė (parezė vienoje kūno pusėje) ir pseudobulbarinis sindromas (dizartrija - sutrikęs tarimas, disfonija - silpnėja balso stiprumas, disfagija - rijimo pasunkėjimas, nevalingas verksmas ar juokas). Kraujagyslių etiologijos multifokalinei leukoencefalopatijai diagnozuoti būtini požymiai:

  • Demencija.
  • Kraujagyslių ligų vystymosi rizikos veiksniai arba kraujagyslių patologijos požymiai, veikiantys smegenų kraujotaką.
  • Neurologiniai sindromai, būdingi subkortikinių (subkortikinių) smegenų struktūrų pralaimėjimui (eisenos pokyčiai, šlapimo nelaikymas, paratonija - nevalingas pasyvių judesių pasipriešinimas).

KT tyrimas rodo dvišalę leukoaraiozę - nedidelę kraujagyslių išemiją, baltosios medžiagos kraujagyslių sistemos elementų pažeidimus. Su periventrikuline leukoencefalopatija MRT tomogramoje daugiausia simetriškas yra difuzinis baltosios medžiagos židinio pažeidimas..

Palyginimui, turint virusinį pažeidimą, židiniai yra daugiausia asimetriškai. Vienas nespecifinis leukoencefalopatijos fokusavimas gali būti klaidingai vertinamas kaip insulto pasireiškimas.

Simptomai

Liga daugeliu atvejų vystosi gana greitai. Iš pradžių atkreipiamas dėmesys į nemandagumą, emocinį labilumą, abejingumą, polinkį į depresiją ir fobijų atsiradimą. Pacientas praranda gebėjimą tarti žodžius, susikaupti ir perjungti dėmesį, greitai pavargsta, net negali analizuoti įprastų dienos įvykių, pamiršta artimųjų vardus..

Progresuojanti liga lemia miego sutrikimus, dirglumą, raumenų tonuso padidėjimą, nevalingus galvos, akių judesius. Pacientui sutrikusi eisena.

Kitame etape pažeidžiami judesiai, rijimas, sulėtėja visi veiksmai, paralyžius, jutimo praradimas, tirpimas, drebulys, epilepsijos priepuoliai. Kognityviniai gebėjimai blogėja, vystosi demencija. Galimas kalbos praradimas. Staigus regėjimo pablogėjimas gali sukelti aklumą. Dažnai žmonės kenčia nuo šlapimo nelaikymo, išmatų.

Diagnostikos metodai

Ankstyva su JC susijusios infekcijos diagnozė leidžia laiku pradėti gydymą. Neurovaizdis išlieka prioritetinis būdas aptikti patologiškai pakitusių audinių sritis. Pagrindiniai instrumentinės diagnostikos metodai:

  1. MRT skenavimas.
  2. Smegenų kraujagyslių doplerografija.
  3. Elektroencefalografija.
  4. Biopsija. Smegenų biopsijos tyrimas. Manoma, kad metodo jautrumas yra 64–90%..

PGR tipo tyrimas padeda nustatyti viruso DNR. Manoma, kad metodo jautrumas yra 72–92%.

Klinikiniai pažengusio ligos etapo požymiai

Nesant sudėtingos specialiosios terapijos, sustiprėja kraujagyslių sutrikimo simptomai - intelekto sutrikimas, pasireiškiantis atminties sumažėjimu, tampa demencija. Multifokalinė encefalopatija dažnai sukelia epilepsijos priepuolius, kalbos sutrikimus, net iki durnumo.

Motorinėje sferoje taip pat atsiranda patologinių pokyčių - koordinacijos pažeidimas, viena vertus, tampa plačiai paplitęs. Galūnių tirpimas virsta pareze ar paralyžiu.

Dėl progresuojančios leukoencefalopatijos atsiranda:

  • bulbaro sindromas - maisto, tada vandens rijimo pažeidimai;
  • parkinsoninis kompleksas - galūnių drebulys, sunkumas judėti;
  • šlapimo nelaikymas;
  • dažnas skausmas skirtingose ​​galvos vietose.

Paprastai pacientai nežino apie su jais susijusius patologinius pokyčius - kraujagysliniai procesai, esant leukoencefalopatijai, paveikia ir smegenų dalis, atsakingas už asmenybės išsaugojimą. Giminaičiai tokius žmones veda pas specialistus.

Gydymo metodai

Kraujagyslių genezės patologijos gydymas apima priežasčių, kurios išprovokavo ligos vystymąsi, pašalinimą. Dažniau skiriami vaistai ir kiti terapijos metodai, skirti stabilizuoti aukštą ar žemą kraujospūdį. Rodomi narkotikai:

  • Kraujo mikrocirkuliacijos pagerinimas smegenų struktūrose.
  • Smegenų ląstelių metabolizmo procesų stimuliavimas.
  • Pašalinti neurologinius simptomus.

Tuo pačiu metu gydoma aterosklerozė ir gretutinės somatinės ligos. Nėra specifinio virusinės formos gydymo. Veiksmingos priemonės yra šios:

  • Imunosupresantų (kortikosteroidų, citostatikų) vartojimo nutraukimas. Arba sumažinkite jų dozę.
  • Natalizumabo, vaisto, kurio pagrindą sudaro monokloniniai antikūnai, atšaukimas, jei virusas suaktyvėjo dėl jo vartojimo. Lygiagrečiai plazmaferezė yra rekomenduojama ne daugiau kaip 5 seansus per parą, norint pašalinti vaistą.
  • Meflocino (priešmaliarinio vaisto) skyrimas. Kai kurie tyrimai rodo vaisto, sulėtinančio JC viruso replikaciją (dauginimąsi), efektyvumą..

Antidepresantas Mirtazapinas slopina serotonino pasisavinimą, užkerta kelią JC viruso plitimui. Veiksmo mechanizmas pagrįstas 5-HT2 receptorių, kurie yra poliomaviruso taikinys, blokavimu.

Prevencinės priemonės

Specialios terapijos nuo leukoencefalopatijos nėra. Tačiau ligos išsivystymo riziką galima sumažinti iki minimumo. Norėdami tai padaryti, turite laikytis kelių taisyklių:

  • mineralinių kompleksų vartojimas, imuniteto stiprinimas padės sumažinti kenksmingų mikrobų aktyvumą, jei tokių yra;
  • svorio kontrolė;
  • blogų įpročių pašalinimas iš gyvenimo;
  • reguliarus buvimas gryname ore;
  • subalansuota mityba;
  • laiku vartoti vaistus.

Atsižvelgiant į tai, kad demenciją sukelia virusinis galvos pažeidimas, terapija bus nukreipta tiesiogiai į ligos simptomų slopinimą. Sunkumas šiame gydymo etape gali būti vadinamasis kraujo-smegenų barjeras įveikimas. Kad vaistas praeitų šią kliūtį, jis turi gerai tirpti riebalus..

Tačiau šiuo metu daugelis antivirusinių vaistų yra laikomi tirpiais vandenyje, todėl juos sunku naudoti. Dešimtmečiais ekspertai išbandė įvairias narkotines medžiagas, sąrašas yra didelis ir nėra prasmės jo išvardyti, kiekvienu atveju vaistas parenkamas individualiai.

Prognozė

Kiek jų gyvena diagnozavus smegenų leukoencefalopatiją, priklauso nuo vystymosi priežasčių ir patologijos eigos pobūdžio. Gydomąjį gydytoją individualiai sudaro gyvenimo trukmė, atsižvelgiant į paciento amžių ir fizinę būklę. Kraujagyslių ligos prognozė yra sąlygiškai palanki. Laiku pašalinus kraujagyslių sutrikimus, galima atidėlioti didelę baltosios medžiagos žalą.

Kai diagnozuota ŽIV, viruso sukelta leukoencefalopatija užima antrą vietą tarp mirštamumo priežasčių, antra - ne Hodžkino limfoma. Daugybė autopsijos rezultatų parodė, kad nėra tiesioginio ryšio tarp mirštamumo ir židinio struktūros morfologinių ypatybių (dydis, lokalizacija, audinio atrofijos laipsnis, hidrocefalija) su virusine ligos forma..

Diagnostika

Mažiausiai įtarus bet kokios kilmės encefalopatiją, būtina pasikonsultuoti su neurologu ir infekcinių ligų specialistu..

Elektroencefalografija skiriama be nesėkmių - ji leidžia nustatyti smegenų elektrinį aktyvumą, aptikti konvulsinio aktyvumo požymius ir židinius. Magnetinio rezonanso tomografija suteiks tikslios informacijos apie kraujagysles, pažeidimo lokalizaciją, jų skaičių ir ypatybes. Beveik visiems pacientams atliekama biopsija - jie paima smegenų audinio mėginį. PCR atliekamas biologinis tyrimas, kuriuo galima aptikti virusą. Baltymams aptikti smegenų skilvelio skystyje leidžiama juosmens punkcija.

Kaip viena iš diagnostinių priemonių atliekama konsultacija su psichiatru. Jis išaiškina paciento psichinius sutrikimus naudodamas neuropsichologinius tyrimus..

Laboratoriniais tyrimais atliekamas bendras kraujo tyrimas, narkotinių ir toksinių medžiagų tyrimas.

Prevenciniai veiksmai

Patologijos prevencijai pacientams, sergantiems išsėtine skleroze, gydytiems Natalizumabu, yra nustatytas profilaktinis tyrimas dėl JC viruso. Prevencinės priemonės apima bendrąsias imuniteto stiprinimo rekomendacijas:

  1. Grūdinimo procedūros.
  2. Blogų įpročių atmetimas.
  3. Sveikos, maistingos mitybos organizavimas.
  4. Aktyvus gyvenimo būdas, dozuotas fizinis aktyvumas.

Gimstamumo perinataliniu laikotarpiu ir galvos traumų prevencija suaugus, sistemingas kraujo spaudimo stebėjimas ir koregavimas padės išvengti komplikacijų ir greito ligos progresavimo..

Leukoencefalopatija yra laipsniškas baltosios medžiagos sunaikinimo procesas. Ankstyva kraujagyslių patologijos diagnozė ir teisingas gydymas padeda žymiai pagerinti paciento būklę.

Pradiniai simptomai

Pradiniame jo atsiradimo etape smegenų leukoencefalopatija turi paslėptą eigą. Žmogus kitiems gali pasirodyti labiau nemielas, nepatogus ar įsijautęs į save..

Kai kuriais atvejais padidėja žmonių ašarojimas, dirglumas. Jiems sunku miegoti - ir užmigti, ir su pertrūkiais naktinis poilsis. Be to, padidėja raumenų tonusas, kuris pasireiškia konvulsiniu atskirų raumenų pogrupių trūkčiojimu, akių judesiais. Yra kalbos sunkumų - kenčia tarimas, garsų aiškumas. Net trumpi sakiniai ir šlovė reikalauja šiek tiek pastangų.

Intelekto veikla pamažu blogėja - pacientas vis tiek gali atlikti įprastas darbo pareigas, tačiau prireikus gali išmokti naujos medžiagos, jam kyla sunkumų. Pradinėje stadijoje pasireiškianti demencija, pasireiškianti užmaršumu, progresuojant leukoencefalopatijai, bus labiau pastebima - žmogus praranda darbingumą.

Klasikinė leukoencefalopatija

Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija yra reta infekcinė liga, kuriai būdingas laipsniškas nervų mielino apvalkalų sunaikinimas ir sutrikusios centrinės nervų sistemos funkcijos. Patologinius pokyčius smegenyse sukelia žmogaus 2 tipo poliomaviruso suaktyvinimas, kuris atsiranda pacientams, turintiems sumažintą imunitetą. 85–90% žmonių šis virusas yra audiniuose, bet niekaip nepasireiškia. Visaverčio gydymo sukūrimas vis dar yra eksperimentų ir sisteminių tyrimų stadijoje, todėl šiandien ligos prognozė yra bloga.

Prieš atradus žmogaus imunodeficito virusą, buvo manoma, kad židininė leukoencefalopatija diagnozuota maždaug vienam pacientui iš 100 000. XX amžiaus pabaigoje liga buvo nustatoma vis dažniau. Šiuo metu gydytojai nustatė ryšį tarp imunodeficito, susijusio su ŽIV infekcija, ir poliomaviruso aktyvacijos smegenų audinyje. ŽIV ir AIDS randami 90% pacientų, kenčiančių nuo leukoencefalopatijos. Likę 10% ligos atvejų yra susiję su kitomis imunodeficito ligomis ir autoimuninėmis patologijomis..

Liga pasireiškia neurologiniais ir psichiniais simptomais. Daugelis pacientų, sergančių leukoencefalopatija, kenčia nuo psichinių sutrikimų. Laipsniškas ligos progresas lemia raumenų paralyžiaus vystymąsi. Esami terapijos metodai leidžia sulėtinti patologinį procesą ir palengvinti kai kuriuos simptomus, tačiau 50% atvejų infekcija baigiasi pacientų mirtimi..

Kodėl reikalingas mielinas?

Smegenys yra suformuotos neuronų, jų procesų ir pagalbinių ląstelių. Tai yra svarbiausias reguliavimo organas, reikalingas palaikyti gyvybines kūno funkcijas ir sąmoningą veiklą. Neuronai, sudarantys subkortikinius branduolius, ir smegenų žievė turi ilgus procesus (aksonus), kurie veda impulsus į kitas smegenų dalis ir tolimas kūno dalis. Naudojant aksonus, visi centrinės nervų sistemos skyriai susisiekia tarpusavyje, dėl to palaikoma koordinacija darbe. Tokiu atveju normalus impulsų perdavimas procesais neįmanomas be specialaus apvalkalo.

Mielino apvalkalas yra baltymų-lipidų kompleksas, apimantis centrinės nervų sistemos neuronų procesus. Gliažinės ląstelės sudaro mieliną. Ši struktūra reikalinga elektriniam aksonų izoliavimui ir greitam signalo perdavimui. Mielino apvalkalai yra labai svarbūs greitam motorinės veiklos reguliavimui ir pažintinių gebėjimų palaikymui, įskaitant emocinę kontrolę, atmintį ir intelektą..


Tipiška neuronų struktūra

Demielinizacija yra neuronų mielino apvalkalo sunaikinimo procesas. Tokia komplikacija būdinga infekcinėms ir autoimuninėms ligoms, įskaitant leukoencefalopatiją. Izoliacinio apvalkalo sunaikinimas lemia tai, kad elektriniai impulsai nervuose pradeda plisti lėtai. Yra daugybė neurologinių sutrikimų, turinčių įtakos sąmoningai veiklai ir bendram organizmo reguliavimui.

Kitos rūšys

Smegenų baltosios medžiagos sunaikinimas stebimas kitomis patologinėmis sąlygomis..

  • Mažas židinio leukoencefalopatija yra tam tikrų smegenų baltosios medžiagos skyrių pažeidimas, atsirandantis dėl nepakankamo kraujo tiekimo į organą. Liga daugiausia diagnozuojama vyresnio amžiaus vyrams ir moterims, kenčiantiems nuo arterinės hipertenzijos ir aterosklerozės..
  • Periventrikulinė leukoencefalopatija. Patologijai būdingas tuo pat metu smegenų baltosios ir pilkosios medžiagos pažeidimas. Jis randamas senyvo amžiaus žmonėms, turintiems sutrikusią smegenų kraujotaką, ir vaikams, kuriuos paveikė intrauterinė ar gimdymo hipoksija.
  • Atgalinė grįžtama leukoencefalopatija yra sunkus neurologinis sutrikimas, atsirandantis dėl inkstų ligos, sumažėjusio imuniteto ir gydymo kortikosteroidais..
  • Leukoencefalopatija kartu su laktato kaupimu yra reta ligos rūšis. Mielinas sunaikinamas galvos smegenyse ir nugaros smegenų struktūrose.

Kitos klasifikacijos yra pagrįstos patologinių pokyčių sritimi ir klinikinėmis ligos apraiškomis. Taigi priekinių skilties leukoencefalopatija pirmiausia neigiamai veikia sąmoningą žmogaus veiklą.

Prognozė ir prevencija

Ekspertams sunku atsakyti į klausimą - paaiškėjo leukoencefalopatija, kiek žmonių gyvena su šia liga. Prognozė kiekvienu atveju yra individuali. Gyvenimo trukmė priklausys nuo daugelio veiksnių - pradinės žmogaus sveikatos būklės, pagrindinės kraujagyslių sutrikimo vystymosi priežasties, taip pat nuo medicininės priežiūros savalaikiškumo..

Taigi, turint keletą mažų židinių, pavyzdžiui, dėl hipertenzijos, kurią buvo galima kontroliuoti antihipertenziniais vaistais, prognozė bus geresnė nei tuo atveju, jei smegenų baltąją medžiagą paveikė agresyvi viruso forma. Daugeliu atvejų buvo pastebėta visiška leukoencefalopatijos eiga - žmonės mirė mažiau nei per mėnesį.

Konkrečios profilaktikos priemonės nėra. Prevencinės priemonės padeda sumažinti Binswangerio ligos riziką:

  • imuninių barjerų stiprinimas - grūdinimas, vitaminų ir mineralų kompleksų vartojimo kursai;
  • aktyvus gyvenimo būdas - reguliarus važinėjimas dviračiu, apsilankymai baseine, daugybė valandų pėsčiųjų kaime;
  • atsisakyti žalingų individualių įpročių - susilaikyti nuo tabako, alkoholio gaminių;
  • pakoreguoti racioną - jame vyrauja augalinės skaidulos, o ne gyvuliniai baltymai;
  • normalizuoti svorį;
  • atsisakyti dažno seksualinių partnerių keitimo, užsiimti saugiu seksu;
  • išmokite išvengti stresinių situacijų;
  • laiku gydyti infekcijos židinius.

Jei šeimoje jau yra buvę leukoencefalopatijos atvejų, prevencinių priemonių reikia laikytis dar griežčiau. Jie padės sumažinti kraujagyslių sutrikimo riziką, tačiau visiškai neapsaugos asmens. Tačiau, išsivysčius ligai, negalima atsisakyti - medicinos laimėjimai visada palieka progą.

Komplikacijos

Mirtina baigtis tikimasi visų žmonių, kuriuos paveikė Binswangerio liga, jau per 1–2 metus nuo pirmųjų požymių pasireiškimo. Neįmanoma atidėti, tačiau vartojant vaistus, jis negalės atvykti anksčiau nei šiuo laikotarpiu. Be to, leukoencefalopatijos komplikacijos yra:

  • širdies liga
  • paralyžius, negalia;
  • kurtumas ir aklumas;
  • atminties praradimas;
  • asmenybės destrukcija.

Gydymo taktika

Kadangi leukoencefalopatija daugeliu atvejų reiškia daugybę patologinių smegenų zonų - mažų kraujagyslių pažeidimų, terapija baigiasi konservatyviomis priemonėmis. Pagrindinis jos tikslas - sulėtinti ligos eigą, pagerinti smegenų veiklą.

Specialistai parenka vaistus iš šių pogrupių:

  • vaistai, skirti pagerinti kraujotaką kraujagyslių lovoje - Cavinton, Pentoxifylline;
  • nootropiniai vaistai, kurie stimuliuoja smegenų struktūras - Piracetamas arba Phenotropilis;
  • angioprotekciniai vaistai, skirti koreguoti kraujagyslių tonusą, sergant leukoencefalopatija - Curantil, Cinnarizine, Stugeron;
  • vitaminų terapija atliekama pasitelkiant vitaminų kompleksus, kuriuose yra B, C, E, A pogrupis;
  • adaptogenai padeda paciento kūnui atlaikyti agresyvius išorinius veiksnius - eleuterokoką, ženšenį, rožinę radiją;
  • ištaisyti bendrąsias kraujo savybes kraujagyslių lovoje padeda antikoaguliantai - Heparinas arba Apixobanas;
  • virusinei etiologijai gydyti rekomenduojama antivirusinė terapija - Mirtazilinas arba Ziprasidonas bus svarbūs ŽIV infekcijai;
  • gliukokortikoidai padeda susidoroti su sunkiu uždegiminiu procesu - prednizolonu arba deksametazonu;
  • esant depresiniams sutrikimams - antidepresantai, pavyzdžiui, fluoksetinas.

Esant laiku sudėtingam leukoencefalopatijos poveikiui, galima žymiai pagerinti kraujagyslių lovos būklę smegenyse. Tačiau visiškai nugalėti ligą šiandien neįmanoma..

Palaikomoji vaistų terapija

Žmogus negali visiškai pasveikti nuo leukoencefalopatijos. Nepaisant to, būtina kreiptis į gydytoją, kuris paskirs palaikomąją vaistų terapiją. Šios priemonės yra būtinos norint sustabdyti ligos progresavimą ir suaktyvinti smegenų funkcijas..

Didelį efektyvumą suteikia antivirusiniai vaistai, kurie turi riebaluose tirpių funkcijų. Deja, šiuo metu dauguma vaistų turi tik vandenyje tirpstantį poveikį, o tai žymiai apsunkina gydymo procesą. Štai kodėl sergant leukoencefalopatija gydymą turėtų skirti patyręs specialistas, o tai padidina paciento galimybes sustabdyti patologinių smegenų pokyčių progresavimą.

Periventrikulinė leukoencefalopatija

Ši forma yra židinio, pagrįsta kamiene, smegenėlėmis ir priekine skiltimi. Jie yra atsakingi už motorines funkcijas, todėl raumenų ir kaulų sistemos sutrikimai yra nepakeičiami ligos palydovai.

Ši leukoencefalopatija atsiranda dėl deguonies trūkumo smegenyse ir dėl to kraujotakos sutrikimų. Liga išsivysto tiek suaugusiems, tiek vaikams, kurių smegenyse gimimo metu buvo atlikta hipoksija. Liga vadinama periventrikuline liekamąja leukoencefalopatija, ji sukelia cerebrinį paralyžių.

Leukoencefalopatijos prognozė

Kiek jie gyvena su leukoencefalopatija, priklauso nuo stadijos, kurioje buvo pradėta palaikomoji terapija, ir nuo smegenų pažeidimo laipsnio. Neįmanoma atsigauti po šios ligos formos. Patologinis procesas visada lemia paciento mirtį. Jei antivirusinis gydymas nebus atliekamas, pacientas gyvens ne ilgiau kaip šešis mėnesius nuo to laiko, kai buvo nustatyti pažeidimai baltajame smegenų audinyje.

Laikydamiesi gydytojo rekomendacijų ir vartodami paskirtus vaistus, galite šiek tiek padidinti gyvenimo trukmę. Jei pacientas reguliariai gers visus vaistus, tada jis gyvens šiek tiek daugiau nei metus nuo diagnozės nustatymo momento.

Yra atvejų, kai žmonės mirė per mėnesį nuo patologijos vystymosi pradžios. Tai gali pasireikšti ūmaus eigos metu..

Leukoencefalopatija ir nykstanti baltoji medžiaga


Tokį pažeidimą sukelia genų mutacijos chromosomoje, kurios slopina baltymų sintezę. Ligos yra jautrios visoms amžiaus kategorijoms, tačiau klasikinė ligos forma pasireiškia vaikams nuo 2–6 metų.
Jo atsiradimo impulsas yra patiriamas stresas: sunki infekcija, trauma, perkaitimas ir kt. Vėliau vaikui nustatoma sunki hipotenzija, raumenų silpnumas, jis gali patekti į komą, net mirti..

Suaugus pilnametystėje patologija gali pasireikšti po 16 metų su šiais simptomais:

Dažnas suaugusių moterų šios rūšies encefalopatijos požymis yra kiaušidžių disfunkcija. Kraujyje užfiksuotas padidėjęs gonadotropinų kiekis, mažesnis - estrogeno ir progesterono kiekis..

Kenčiantiems nuo šios rūšies patologijų sunku mokytis, jie turi neurologinius sutrikimus, raumenų silpnumą ir sutrikusius smulkiosios motorikos įgūdžius.

Nėra jokio narkotikų gydymo, kuris tiesiogiai pašalintų genų sutrikimus. Norint užkirsti kelią priepuoliams, rekomenduojama vengti galvos traumų, draudžiama perkaisti, jei yra temperatūra, būtina vartoti karščiavimą mažinančius vaistus..

Diagnozės nustatymas

Virusinės leukoencefalopatijos diagnozė

Norint nustatyti infekcinio pobūdžio neurologinius sutrikimus, reikia vizualinių ir laboratorinių tyrimų. Svarbu atmesti kitas ligas, turinčias panašių simptomų ir komplikacijų..

  • Magnetinio rezonanso tomografija yra labai informatyvus vaizdinis tyrimas, leidžiantis išsamiai įvertinti visų smegenų dalių būklę. Vaizduose galite rasti įvairius mielino netekimo židinius baltojoje medžiagoje ir organo branduoliuose. Kraujagyslių kilmės leukoencefalopatija yra nedelsiant atmesta.
  • Audinių biopsija. Kraniotomijos ir punkcijos pagalba gydytojas gauna nedidelį audinio mėginį iš pažeisto organo srities. Medžiagos histologinis tyrimas leidžia patvirtinti diagnozę..
  • Virusinių dalelių paieška cerebrospinaliniame skystyje naudojant polimerazės grandininę reakciją (PGR). Tai tikslus laboratorinis tyrimas, kurio tikslas - nustatyti aktyvią infekciją. Tyrimui atliekama juosmens punkcija..
  • Oftalmologiniai tyrimai, skirti įvertinti regėjimo aštrumą ir ieškoti specifinių ligai būdingų anomalijų.

Pagrindinius ligos požymius galima pastebėti MRT. Būtini klinikiniai tyrimai, norint įvertinti būklės sunkumą..

Kraujagyslių leukoencefalopatijos diagnozė

Šio tipo smegenų pažeidimai nustatomi naudojant kitus instrumentinius tyrimus. Neurologui reikia įvertinti smegenų kraujagyslių būklę.

  • Galvos ir kaklo kraujagyslių ultragarsinė diagnostika - saugus vizualinis tyrimas, būtinas norint įvertinti centrinės nervų sistemos efektyvumą.
  • Magnetinio rezonanso angiografija. Naudodamas tomografą, neurologas gauna trimačius skirtingų smegenų dalių arterijų ir venų vaizdus. Kraujagyslių leukoencefalopatijos MR požymius daugiausia atspindi išemijos ir neuronų degeneracijos židiniai.
  • Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas naudojant elektrokardiografiją, kasdieninis EKG stebėjimas ir ultragarsas.

Norint išsiaiškinti kraujagyslių būklę, gali būti paskirta konsultacija su kardiologu. Taip pat atliekamas oftalmologinis tyrimas..

Vaikų smegenų leukoencefalopatija

Naujagimiams pasireiškia periventrikulinė leukoencefalopatija, kuri atsiranda, pavyzdžiui, dėl netinkamos vaisiaus buvimo vietos ar jo virkštelės įstrigimo. Dėl deguonies bado miršta kai kurios smegenų ląstelės, dėl kurių sutrinka vystymasis ir kalba. Tokiems pacientams sunku savarankiškai judėti, gydytojai diagnozuoja cerebrinį paralyžių.

Taip pat vaikams dėl pažeidimų genų lygyje leukoencefalopatija pasireiškia nykstančia balta medžiaga. Pacientams, be demencijos, būdingas vystymosi uždelsimas, judėjimo problemos, žemas regėjimo aštrumas ar visiškas aklumas..

Leukoencefalopatijos simptomai ir požymiai

Binswangerio ligos simptomai priklauso nuo jos formos ir eigos. Kai kuriais atvejais simptomai pasireiškia palaipsniui ir pakaitomis, kitais - ryškiai ir kartu. Ligos pradžiai būdingas paciento abejingumas tam, kas vyksta, nedėmesingumas, sumažėjęs darbingumas, intelektas. Pagrindiniai simptomai yra šie:

  • miego sutrikimai;
  • padidėjęs raumenų tonusas;
  • nesugebėjimas logiškai mąstyti;
  • dirglumas;
  • nevalingas akių sukimasis;
  • triukšmas ausyse;
  • neurozė;
  • mėšlungis
  • motoriniai sutrikimai, kojų silpnumas, dažnai paralyžius;
  • regėjimo sutrikimas;
  • galvos skausmai, anemija ir pykinimas;
  • šlapimo nelaikymas.

Nuoroda! Paprastai pacientas nežino, kad serga, ir bando vadovautis pažįstamu gyvenimo būdu. Giminaičiai, pastebintys ženklus.

Į kurį gydytoją turėčiau kreiptis?

Įvairių rūšių encefalopatijos diagnostiką ir gydymą atlieka neurologai. Pradinio paskyrimo metu gydytojas paprašys paciento dėl skundų ir ištirs anamnestinius duomenis, kad nustatytų centrinės nervų sistemos ligų rizikos veiksnius. Tuomet atliekamas bendras neurologinis tyrimas, įskaitant reflekso aktyvumo vertinimą. Neurologas atkreipia dėmesį į paciento eiseną ir bendrą raumenų koordinaciją.

Atliekant pirminę diagnozę, gali dalyvauti psichoterapeutas. Šio profilio gydytojas nustato psichinius sutrikimus, būdingus encefalopatijai, ir įvertina pažinimo sutrikimo laipsnį. Intelektinių ir emocinių pokyčių sunkumas rodo patologinio proceso stadiją. Galutinę diagnozę galima nustatyti tik atlikus instrumentinius ir laboratorinius tyrimus.

Gydymas

Leukoencefalopatijos gydymas yra ilgas, sudėtingas, individualus, reikalaujantis daug jėgų ir kantrybės iš paciento.

Leukoencefalopatija yra nepagydoma liga. Bendrosiomis terapinėmis priemonėmis siekiama sulaikyti tolimesnę patologijos progresavimą ir atkurti smegenų subkortikinių struktūrų funkcijas. Simptominis ir etiotropinis leukoencefalopatijos gydymas.

  1. Vaistai, gerinantys smegenų kraujotaką - Cavinton, Actovegin, Pentoxifylline,
  2. Nootropikai - „Piracetamas“, „Cerebrolizinas“, „Nootropil“, „Pantogam“,
  3. Angioprotektoriai - „Cinnarizine“, „Curantil“, „Plavix“,
  4. Infekcinės genezės leukoencefalopatija reikalauja antivirusinio gydymo. Naudojamas acikloviras, preparatai iš interferonų grupės - Cycloferon, Kipferon.
  5. Norėdami palengvinti uždegiminį procesą, skiriami gliukokortikoidai - „Deksametazonas“, trombozės profilaktikai - antitrombocitiniai vaistai - „Heparinas“, „Varfarinas“, „Fragminas“..
  6. Antidepresantai - Prozac,
  7. B, A, E grupės vitaminai,
  8. Adaptogenai - „Stiklinė“, „Alavijo ekstraktas“.

Be to, atliekama kineziterapija, refleksologija, paskirta kvėpavimo gimnastika, apykaklės zonų masažas, rankinė terapija, akupunktūra. Vaikų gydymui vaistai paprastai pakeičiami homeopatiniais ir fitoterapiniais vaistais..

Leukoencefalopatija kartu su senatvine forma su progresuojančia demencija pastaruoju metu tapo AIDS komplikacija, kuri yra susijusi su labai susilpnėjusiu ŽIV infekuotų pacientų imunitetu. Nesant tinkamo ir tinkamo gydymo, tokie pacientai negyvena 6 mėnesius nuo patologijos klinikinių simptomų atsiradimo. Leukoencefalopatija visada baigiasi paciento mirtimi.

Sergamumas (100 000 žmonių)

VyraiMoterys
Amžiaus metai0-11–33–1414-25 dienomis25–4040–6060 +0-11–33–1414-25 dienomis25–4040–6060 +
Atvejų skaičius000000,14.2000000,14.2

Leukoencefalopatijos simptomai

Dažniausiai leukoencefalopatijos vystymąsi lydi laipsniškas klinikinio vaizdo didėjimas. Tarp pirminių apraiškų galima išskirti blaškymąsi, nepatogumą ir apatiją. Žmogus tampa gremėzdiškas ir ašarojantis. Paprastai sumažėja protinis darbas. Miegas palaipsniui sutrinka, atsiranda dirglumas ir raumenų hipertonusas.


Tarp pirminių leukoencefalopatijos apraiškų galima išskirti nemandagumą..

Klinikinio vaizdo raida:

  • Sutrikęs judesių koordinavimas ir nestabili eisena, stiprus silpnumas galūnėse;
  • Galimas vienašalis apatinių ar viršutinių galūnių paralyžius;
  • Yra kalbos ir regos funkcijų pažeidimas;
  • Atsiranda skotomos ir hipestezija;
  • Intelektas mažėja ir atsiranda painiava;
  • Yra nedidelis demencijos ir hemianopsijos laipsnis;
  • Pacientas kenčia nuo disfagijos, šlapimo nelaikymo ir epiprotalus.

Židininiai neurologiniai simptomai progresuoja gana greitai. Pacientas gali sirgti pseudobulbar ir parkinsono sindromu. Žiūrint beveik visais atvejais, pastebimos intelektinės-vidinės funkcijos nesėkmės.

Pacientas kenčia nuo laikysenos nestabilumo. Psichikos sutrikimai yra derinami su nuolatiniu nerimu, pykinimu, galvos skausmais ir galūnių tirpimu.

Beveik visais atvejais pacientai nesuvokia, kad jiems reikia pagalbos, todėl paprastai artimieji atveža juos pas gydytoją.

Ligos aprašymas


Liga, dėl kurios smegenų baltąją medžiagą veikia įvairūs veiksniai, vadinama smegenų leukoencefalopatija. Fokalinis smegenų audinio sunaikinimas įvyksta dėl netinkamos kraujo apytakos galvos induose, žmogaus užkrėtimo virusu. Ligos vystymasis prisideda prie paveldimo polinkio.

Ligos pasekmės yra sunkios: vystosi demencija, pastebimai sumažėja regėjimas, atsiranda traukuliniai traukuliai. Žūtys dažniausiai užregistruojamos..

Atsižvelgiant į smegenų pažeidimo vietą, nustatyti keli leukoencefalopatijos tipai.

Papildomos procedūros

Be vaistų, specialistai neabejotinai rekomenduos alternatyvią terapiją pacientams, sergantiems leukoencefalopatija - akupunktūra ar akupunktūra, terapiniai pratimai, taip pat homeopatija ir vaistažolė..

Atsigavimo laikotarpiu puikiai pasirodė fizioterapinės procedūros ir kvėpavimo pratimai, taip pat pečių srities masažas rankine terapija. Užsiėmimai vedami pas specializuotus gydytojus - reabilitologus, logopedus ar psichologus.

Į gelbėjimą išeina tradicinės medicinos receptai - nuovirai ir arbatos su vaistiniais augalais, kurie taip pat atstato kraujagyslių veiklą smegenyse, pagerina kraujotaką. Pavyzdžiui, su rožinių dobilų, mėtų ir citrinų balzamo, ramunėlių ir šalavijų, apynių ar valerijono žiedynais..

Sunkumas kovojant su leukoencefalopatija yra tas, kad patologiniai židiniai yra giliai smegenyse, o terapinės priemonės jų dažniausiai nepasiekia. Terapija yra simptominė, praktiškai nenukenčia nuo ligos priežasties.

Terapijos kursas

Nepaisant šiuolaikinės medicinos išsivystymo laipsnio, mokslininkai negalėjo rasti veiksmingo gydymo nuo leukoencefalopatijos. Bet kuri jo forma palaipsniui progresuos ir visiškai sustabdys ligą. Gydymo kursas, sudarytas neurologo, skirtas paciento būklės palaikymui. Jos tikslas yra sulėtinti patologijos vystymąsi, sustabdyti simptomus ir atkurti protinių sugebėjimų lygį. Kortikosteroidai naudojami siekiant užkirsti kelią uždegiminiams procesams. Jei yra imunodeficito virusas, gydytojas paskirs antiretrovirusinius vaistus.

Savarankiškas gydymas nuo leukoencefalopatijos yra draudžiamas, nes dozės parenkamos individualiai.

Palaipsniui kai kuriuos vaistus galima visiškai atšaukti arba pakeisti kitais vaistais pakeitus dozę.

Užpakalinis grįžtamasis leukoencefalopatijos sindromas: atvejo analizė ir literatūros apžvalga

Užpakalinės grįžtamosios leukoencefalopatijos (SZOL) sindromas yra ūminių neurologinių simptomų (traukuliai, sutrikusio sąmonės, galvos skausmo, regos sutrikimų) kompleksas, atsirandantis dėl vazogeninės edemos išsivystymo ir grįžtamojo pažeidimo subkortikinei baltajai medžiagai, daugiausia užpakalinėms smegenų dalims [1, 2]..

SZOL gali lydėti daugybė patologinių būklių, tokių kaip staigus kraujospūdžio padidėjimas, preeklampsija ar eklampsija, sepsis, inkstų nepakankamumo uremija, hiperkalcemija, hipomagnezemija, autoimuninė patologija, taip pat kraujo perpylimas, gydymas imunosupresantais, citotoksiniais vaistais ar kitais vaistais. 3–6].

Terminą „užpakalinės grįžtamosios encefalopatijos sindromas“ (užpakalinės grįžtamosios encefalopatijos sindromas) 1996 m. Pasiūlė J. Hinchey ir kt. [6]. Panašūs kitų autorių klinikiniai neurovaizdiniai pasireiškimai buvo įvardyti kaip „hipertenzinė encefalopatija“, „grįžtamosios užpakalinės smegenų edemos sindromas“ [3]..

Nors J. Hinchey ir kt. (1996) pabrėžė klinikinių sutrikimų ypatumus ir visišką jų grįžtamumą SZOL atveju; laikui bėgant buvo paskelbta nemažai duomenų, rodančių žemą šio sindromo klinikinių požymių specifiškumą [2, 7, 8]. Šiuo metu SZOL siūloma laikyti klinikiniu neuroradiologiniu reiškiniu [8, 9], nes klinikiniai simptomai yra gana nespecifiniai, o diagnozė daugiausia paremta tipinių MRT pokyčių nustatymu, taip pat klinikinio tobulėjimo procesų ir patologinių MRT pokyčių išsprendimo tuo pačiu metu [10, 10]. ]. Nepaisant to, kad pirmasis įtarimas dėl SZOL dažnai kyla būtent pas neuroradiologą, diagnozei nustatyti, be abejo, reikia neurologo dalyvavimo [2]..

Nustatyta, kad, priešingai nei teigia J. Hinchey ir kt. (1996), pažeidimo grįžtamumas SZOL nėra visiškas ir ne visada įvyksta spontaniškai [10]. Įrodyta, kad SZOL gali komplikuoti smegenų infarktas, leukomalacija, okliuzinė hidrocefalija (esant stipriam smegenų kamieno ir smegenų patinimui) ir kraujavimai, dėl kurių pacientas tampa neįgalus ar miršta [1, 3, 11, 12]. Prokrastinacija nustatant diagnozę ir pradedant gydyti SZOL gali sukelti nuolatinį smegenų struktūrinį pažeidimą ir negrįžtamą neurologinį deficitą [13]. Tačiau SZOL diagnozė neurologui dažnai sukelia sunkumų, kurie lemia šios problemos aptarimo aktualumą..

Čia yra paciento, sergančio sunkiu SZOL, aprašymas nekontroliuojamos hipertenzijos ir reumatoidinio artrito fone.

40 metų pacientas S. į kraujagyslių sistemą pateko 2019 m. Sausio 22 d. Dėl to, kad šią dieną, pas gydytoją oftalmologą, jo kraujospūdis padidėjo iki 220/105 mm Hg. Straipsnis, painiava ir bendras silpnumas.

Iš anamnezės žinoma, kad pacientas nuo jaunystės kenčia nuo seronegatyvaus reumatoidinio artrito ir per pastaruosius dešimt metų vartojo ir toliau vartoja prednizoną (5 mg per dieną per burną). Pusantrų metų jis taip pat vartojo metotreksatą (10 mg per burną 1 kartą per savaitę), tačiau 2019 m. Gruodžio mėn. Šio narkotiko jis atsisakė dėl pykinimo, susijusio su jo vartojimu. Prieš kelerius metus buvo diagnozuota osteoporozė, pacientas patyrė daugybę šonkaulių lūžių, krūtinės ląstos stuburo slankstelių kompresinius lūžius. Dešimt metų prieš hospitalizavimą jis pastebėjo, kad periodiškai padidėja kraujospūdis iki 200/100 mm Hg. Art., Blogai nutraukiantys antihipertenzinius vaistus.

Prieš tris savaites, ryte po pabudimo, pajutau stiprų galvos skausmą spaudžiamojo pobūdžio laikinose ir pakaušio srityse, lydimą pykinimo ir pakartotinio vėmimo skausmo priepuolio metu. Pragaras neišmatuojo. Per kitas dienas regėjimas pamažu pablogėjo iki šviesos suvokimo lygio, o prieš dvi savaites kairiajame regėjimo lauke atsirado regos haliucinacijos (pavyzdžiui, aš mačiau savo katę kairėje, kuri iš tikrųjų tuo metu buvo kitoje vietoje), todėl pasukau į pas oftalmologą. Ligoninės dieną kraujospūdis padidėjo iki 220/105 mm RT. Menas paciento būklė smarkiai pablogėjo: atsirado sumišimas ir bendras silpnumas.

Priėmus į kraujagyslių centrą 2019 m. Sausio 22 d.: Pacientas, kurio mityba silpna, blyški oda, kvėpavimo dažnis yra 16 per minutę, buvo aštrių rankų ir kojų sąnarių deformacija, sunki krūtinės ląstos stuburo deformacija..

Neurologinė būklė: sunki, sumišusi. Akys atmerktos, bet žvilgsnis trumpam susitvarko. Pastebima nesantaikos įtaka. Neorientuojamas į laiką ir erdvę. Mokiniai simetriški, fotoreakcija susilpnėjusi. Raumenų jėga difuziškai sumažėja iki 3 taškų. Standūs kaklo raumenys - 3 skersiniai pirštai. Kernigo simptomas negali būti patikrintas dėl kelio sąnarių susitraukimų.

Bendras kraujo tyrimas priimant: leukocitai - 9,53 × 109 / l (normalūs - 4-10 × 109 / l), neutrofilai - 80,1% (normalūs - 50–70%), limfocitai - 12,0% (normalūs) - 20–40%), monocitai - 6,0% (normalūs - 3–12%), eozinofilai - 1,2% (normalūs - 0,5–5,0%), bazofilai - 0,7% (normalūs - 0–1%), eritrocitai - 4,0 × 1012 / l (normalus - 3,50–5,50 × 1012 / l), hemoglobinas - 104 g / l (normalus - 110–160 g / l), hematokritas - 33,3% (norma - 37–54%), trombocitai - 83 × 109 / l (norma - 100–300 × 109 / l). Rezultatai parodė neutrofiliją, lengvą anemiją, trombocitopeniją. Geležies kiekis serume sumažėja iki 6,0 μmol / L (normalus - 11,6-31,3 μmol / L). Koagulograma įeinant yra normali.

Biocheminėje kraujo analizėje: karbamidas - 6,5 mmol / L (normalus - 1,7–8,3 mmol / L), kreatininas - 253,4 μmol / L (normalus - 55–115 μmol / L), ALT - 10 U / L (norma - 0-41 U / L), AST - 22 U / L (norma - 0-37 U / L). Gliukozės kiekis kraujyje - 4,9 mmol / L. CRP - 12,70 mg / l (normalus - mažiau kaip 5 mg / l). Reumatoidinis faktorius - 90 TV / ml (normalus - iki 25 TV / ml). LE ląstelių tyrimas yra neigiamas. Atskleista vidutinio sunkumo hipomagnezemija - 0,75 mmol / L (normali - 0,80–1,00 mmol / L).

Tiriant šlapimą, lengva proteinurija (0,59 g / l). Nebuvo akivaizdžių elektrolitų sutrikimų, kraujo rūgštinės-šarminės būsenos pažeidimų.

Tiriant apatinę žandikaulį, buvo nustatytas ryškus regos nervo diskų stagnacija ir regėjimo sumažėjimas iki šviesos suvokimo lygio. Remiantis smegenų MSCT, priėmimo dieną buvo smegenų edema, daugiausia išreikšta užpakalinėse srityse. Smegenų MRT atskleidė difuzinio abiejų smegenų pusrutulių baltosios medžiagos pažeidimo požymius, susijusius su smegenėlėmis, geltonkūniu ir Varolijos tiltu (A – D pav.). Mikrochemijos vietos aptiktos užpakaliniame rage dešinėje ir pakaušio skiltyje dešinėje (D pav., E).

Fig. Paciento C magnetinio rezonanso tomografija: plačios simetriškos vasogeninės edemos dalys ašiniuose vaizduose, gautos naudojant FLAIR režimą (A-D); pastebimas smegenų kamieno (B, rodyklės rodyklė) ir smegenėlių (G, rodyklės rodyklė) dalyvavimas. D, E - citotoksinės edemos pjūviai vaizduose DWI režimu, kai difuzijos koeficientas b = 1000 (pažymėtas rodyklėmis). Autorių iliustracija

Inkstų ultragarsas rodė difuzinius parenchimos pokyčius (padidėjęs inkstų parenchimos echogeniškumas, sutrikusi kortikos-meduliarinė diferenciacija)..

Pacientas konsultuojasi su bendrosios praktikos gydytoju. Diagnozės: lėtinė inkstų liga, C3 stadija, lėtinis I stadijos inkstų nepakankamumas; greičiausiai, ūmus inkstų nepakankamumas be oligoanurijos; lėtinė anemija.

Atsižvelgdamas į klinikinius simptomus ir neurovaizdo rezultatus, neurologas įtarė SZOL. Antihipertenzinis ir dehidratacinis gydymas bei vazospazmo (geriamojo nimodipino) profilaktika Nižnij Novgorodo regioninės klinikinės ligoninės kraujagyslių centro intensyviosios terapijos skyriuje ANT. Semashko. Iki pirmosios dienos, praleistos klinikoje, vakaro paciento būklė išliko sunki, išliko sumišimas, padidėjęs nerimas ir motorinis nerimas. Tuo metu, pasak paciento prisiminimų, jis vaizdavo aplinką ne kaip ligoninę, o kaip savotišką „ląstelę“, matė „kunigus“ aplinkui, patyrė nuostabias fantastinių gyvūnų vizijas..

Per kitas 3-4 dienas buvo pastebėtas reikšmingas klinikinis pagerėjimas. Sąmonė atsigavo; įvykiai, kurie jam nutiko nuo hospitalizacijos, įsimenami fragmentiškai. Regėjimas pagerėjo, tačiau jo ryškumas išliko žemas. Dešiniajame matymo lauke buvo pastebėta teigiama skotoma. Tuo pačiu laikotarpiu pacientas akyse pradėjo pastebėti ryškius šviesos blyksnius, atsirandančius net visiškoje tamsoje.

Praėjus 9 dienoms po hospitalizacijos, pacientas buvo sąmoningas, rankų ir kojų raumenų jėga padidėjo iki 5 taškų. Dešiniame regėjimo lauke sumažėjo regėjimo aštrumas ir buvo teigiama skotoma. Atlikus antrą fundoskopinį tyrimą, nustatyta abiejų akių tinklainės angiopatija be stagnacijos požymių. Neuropsichologinės būklės metu buvo nustatyti vidutinio sunkumo modaliniai nespecifiniai atminties, savanoriško dėmesio ir reguliavimo funkcijų sutrikimai. Jie buvo išsaugoti išleidžiant į ligoninę 15-tą dieną.

Remiantis MRT atlikus MR angiografiją, sudarytą 2019 m. Vasario 1 d., Buvo užfiksuotas normalus smegenų arterijų vaizdas, pastebėti netiesioginiai smegenų edemos sumažėjimo požymiai..

Mūsų pastebėti klinikiniai paciento C. simptomai smarkiai atsirado (galvos skausmas, pykinimas ir sumažėjęs regėjimas), po to palaipsniui didėjo per 3 savaites, po to vėl smarkiai paaštrėjo būklės sutrikimas (kilo sumišimas ir silpnumas galūnėse). Buvo aprašytas SZOL vystymasis per kelias savaites, nors jis nėra toks dažnas [2]. Labiau būdingas ūmus ar poūmis SZOL pradžia, kai simptomai padidėja per kelias valandas ar dienas, dažniau - per 24–48 valandas [1, 2].

Yra daugybė klinikinių POP apraiškų, kurios gali apimti galvos skausmą, pykinimą ir vėmimą, epilepsijos priepuolius (dažniausiai dalinius, turinčius antrinį apibendrinimą ir epilepsijos būklės riziką), pažinimo ir elgesio sutrikimus, sąmonės sutrikimus, regos ir susijusius sutrikimus (hemianopsija, skotoma, žievės aklumas, regos haliucinacijos, Antono sindromas). Kai kuriais atvejais gali atsirasti parezė, sutrikęs jautrumas ir koordinacija, afazija [2, 3, 7, 11]. W.H. atliktame tyrime Lee ir kt. (2008 m.) Priepuoliai buvo pastebėti 87% ASOL sergančių pacientų, kognityvinis sutrikimas 92%, galvos skausmas 53%, regėjimo sutrikimas 39% [14]. Simptomai, kurie pasireiškė pacientui C., yra vieni iš būdingų prieš gydymą sindromo požymių.

Galvos skausmas psoriazės atveju yra nuobodu ir difuzinis [2], nors kai kuriais atvejais yra griausmingas galvos skausmas. Šiuo atžvilgiu būtina atkreipti dėmesį į galimybę sujungti SZOL su grįžtamojo vazokonstrikcijos sindromu, kurio pagrindinis klinikinis pasireiškimas yra pasikartojantys griausmingo galvos skausmo epizodai, kartojami per kelias dienas ar 1-2 savaites [15]. Atkreiptinas dėmesys į tai, kad vartojant SZOL dažnai išsivysto grįžtamasis daugiabriaunis smegenų arterijų vazospazmas, o esant grįžtamam vazokonstrikcijos sindromui 8-38% atvejų yra grįžtama smegenų edema [2, 5, 15]. Intensyvus galvos skausmas mūsų pacientui greičiausiai buvo susijęs su poūmis besivystančia smegenų edema ir intrakranijinės hipertenzijos padidėjimu..

POP regos sutrikimai gali apimti jutimo regėjimo sutrikimus (sumažėjusį regėjimo aštrumą, įskaitant žievės aklumą, regėjimo lauko sutrikimus), gnostinius regos sutrikimus (pirmiausia erdvinį aplaidumą) ir regos haliucinacijas, ir paprastus (fotopsijos), ir sudėtinius [1, 8, 12]. Židinio pokyčius gali apibūdinti tinklainės kraujavimas (liepsnos liežuvio, eksudato ar stazinio regos nervo diskų pavidalu), nors normalus fonoskopinis vaizdas neatmeta SZOL diagnozės [1, 11, 16]. Mūsų aprašyti regėjimo sutrikimai pacientui pasireiškė regėjimo aštrumo ir galvijų išvaizdos sumažėjimu, taip pat sudėtingų regos haliucinacijų pasireiškimu. Kai kuriais atvejais POP regėjimo sutrikimo priežastis yra kompresinė-išeminė regos nervų neuropatija, kurią sukelia sunki edema, kuriai būdingas beveik visiškas regėjimo aštrumo atstatymas [17]..

Sąmonės sutrikimai sezolų atveju būna įvairaus sunkumo - nuo nedidelio mieguistumo iki stupuro ar komos sunkiausio kurso atvejais [1, 3, 6, 18]. Mieguistumo laikotarpiai gali kaitaliotis su motoriniu nerimu, kaip buvo mūsų paciento atveju. SZOL gali pasireikšti sudėtingesnėmis neuropsichiatrinėmis apraiškomis, smarkiai pasikeitus sąmonės turiniui ir atsiradus produktyviems psichoziniams simptomams, tokiems kaip delyras [19]..

Mūsų aprašytu atveju pacientas sukūrė klinikinį apsvaigimo vaizdą su ryškiomis nuostabiomis regėjimo haliucinacijomis. Iki pirmosios hospitalizacijos dienos vakaro jis turėjo psichomotorinį sujaudinimą, nenuoseklią kalbą, negalėjo susikaupti. Vėliau pacientas turėjo keletą fragmentiškų šio laikotarpio prisiminimų, kurių pagrindu buvo nustatyta bauginančių haliucinacinių vaizdų buvimas.

Šiandien centrinė SZOL patogenezės grandis yra kraujagyslių sienelių pažeidimas, turintis polinkį prasiskverbti plazmai ir makromolekulėms ar raudoniesiems kraujo kūneliams į intersticinį smegenų audinį [7]. Aptariami tiesioginiai toksinų ar farmakologinių agentų endotelio pažeidimai ir antrinis kraujagyslių sienelių pasikeitimas dėl mechaninio poveikio, smarkiai padidėjus kraujospūdžiui [7]..

Sindromo vystymasis padidėjus kraujospūdžiui pastebimas 41–61% PZOL atvejų [2, 4] ir Y. Li et al. (2012 m.) - net 97% atvejų. Hipertenzija beveik visada nustatoma pacientams, kuriems anksčiau buvo hipertenzija [1]. Y. Li ir kt. Duomenimis. (2012), maždaug 50% pacientų, kuriems prieš tai buvo atlikta užpakalinė grįžtamoji leukoencefalopatija, buvo sunki arterinė hipertenzija, kai sistolinio kraujospūdžio vertės viršijo viršutinę smegenų autoreguliacijos ribą - 140–160 mm Hg. Menas [7]. Normalizavus tokių pacientų kraujospūdį, sumažėjo SZOL klinikiniai ir neurovaizdiniai požymiai, kurie yra papildomi hipertenzijos patogenezinio vaidmens šiame sindrome įrodymai [2]. Šiuo atžvilgiu SZOL šiuo metu yra laikomas ūminės hipertenzinės encefalopatijos variantu, nors kraujospūdžio padidėjimas nėra privalomas diagnozės kriterijus [9]..

Paprastai SZOL vystymąsi lemia ne tiek aukštas kraujospūdžio lygis, kiek dideli kraujospūdžio svyravimai [2]. Manoma, kad ne tik kraujo spaudimo padidėjimo laipsnis, bet ir šio padidėjimo greitis yra svarbus pažeidžiant kraujo-smegenų barjerą ir plėtojant vazogeninę edemą [2, 7]. Pacientams, kurių kraujospūdis paprastai būna žemas, gali padidėti jo padidėjimas tik esant vidutinio sunkumo hipertenzijai [17]..

Ypač didelė POP rizika, kai kraujo spaudimas padidėja virš 220/110 mm RT. Menas tiems pacientams, sergantiems hipertenzija, kurie nebuvo gydomi ar nutraukė gydymą arba nepasiekė hipertenzijos kontrolės [1]. Būtent tokia situacija nutiko mūsų aprašytam pacientui, kuris bėgant metams pastebėjo staigų sistolinio kraujospūdžio padidėjimą iki 200–220 mm Hg. Menas nekontroliuojamas narkotikų.

Reikėtų pažymėti, kad patogenetinis SZOL susidarymo mechanizmas padidėjusio kraujospūdžio fone dar nėra iki galo išaiškintas [4, 12]. Siūlomos dvi pagrindinės sindromo vystymosi hipotezės hipertenzijos fone. Ankstesnė hipotezė rodo, kad hipertenzija sukelia kompensacinį autoreguliacinį vazospazmą, smegenų audinio hipoperfuziją ir smegenų edemą, daugiausia gretimų kraujo apytakos zonų srityje [4, 9, 11, 12]. Šią hipotezę patvirtina kraujagyslių spazmas, užregistruotas sergant SZOL su sutrikusia smegenų perfuzija [1, 5, 9].

Antroji, labiau paplitusi hipotezė, kad padidėjusio kraujospūdžio fone yra „kraujagyslių autoreguliacijos“ suskaidymas, o dėl to atsiradę smegenų arteriolių kraujagyslių išsiplėtimas sukelia smegenų audinio hiperperfuziją ir hidrostatinę edemą [3, 4, 7, 10–12]. Kraujo komponentų filtravimas į intersticinę smegenų aplinką nebūtinai yra pasyvus procesas: svarbų vaidmenį gali atlikti kalcio priklausomi natrio kanalai [1]. Šią teoriją patvirtina psoriazinio artrito atvejai, kai, remiantis CT, esant ypač ūmiam neurologinių simptomų vystymuisi, smegenų medžiagos edema nustatoma nuo pat pradžių, o esant psoriazei, esant hipoperfuzijai, edema nebūtų susiformavusi per tokį trumpą laiką [7]..

Be to, jei pagrindinė edemos atsiradimo priežastis buvo kraujagyslių susiaurėjimas, pastaroji pasireikš tose vietose, kur kraujagyslių simpatinė inervacija yra tankesnė, bet ne parietalinėje-pakaušio srityje [7]. Faktas yra tas, kad slankstelinės-baziliarinės sistemos arterijos, palyginti su vidinių miego arterijų sistemos kraujagyslėmis, turi silpnesnę simpatinę inervaciją, todėl yra jautresnės staigiam kraujospūdžio padidėjimui [1, 3, 4, 8, 11, 20]. Šis simpatinės inervacijos netolygumas gali paaiškinti edemos pasiskirstymą esant psoriazei, atsižvelgiant į hiperperfuzijos hipotezę ir autoreguliacinių mechanizmų sutrikimą..

Svarbūs SZOL sąlygojantys veiksniai yra endotelio pažeidimas ir susilpnėjęs kraujo-smegenų barjeras, prisidedantys prie smegenų edemos vystymosi ne tik padidėjus arteriniam kraujos hidrostatiniam slėgiui, bet ir nesant tokių [2, 5, 9]. Iš tikrųjų 15–20% pacientų, kuriems yra grįžtamoji užpakalinė leukoencefalopatija, yra normotonika arba hipotonika [2, 9], o tarp visų psoriazės atvejų, kai 50% hipertenzijos atvejų, sistolinio kraujospūdžio lygis neviršija autoreguliacijos ribų (140–160 mm Hg) [ 2]. Nors šiuos duomenis reikėtų aiškinti atsargiai, nes aukščiausių sistolinio kraujospūdžio reikšmių tokiems pacientams gali būti neužregistruota, o viršutinė autoreguliacijos riba skiriasi [2, 7], vis tiek pripažįstama galimybė išsivystyti PZOL nesant padidėjusiam kraujospūdžiui. Paprastai tokie pacientai turi sunkius kartu vykstančius medžiagų apykaitos sutrikimus, ypač uremiją [7, 11, 21], o imunologiškai arba toksiškai sukeliami endotelio pažeidimai sukelia vazogeninę edemą [4, 8, 11, 13, 21]. Be to, yra pasiūlymų, kad pati hipertenzija yra reakcija į nepakankamą smegenų perfuziją, kurią sukelia endotelio disfunkcija dėl sisteminio toksinio poveikio [2, 10].

Endotelio pažeidimą, dėl kurio vystosi SZOL, gali sukelti autoimuninės ligos, įskaitant reumatoidinį artritą [1, 2]. Tam tikras vaidmuo SZOL patogenezėje yra skiriamas tam tikriems vaistams, kurie keičia kraujo-smegenų barjero būklę arba dėl tiesioginio toksiško poveikio kraujagyslių endoteliui, arba netiesiogiai, stimuliuodami citokinų, kurie savo ruožtu sukelia pažeidimą tikslinėms ląstelėms, sintezę [1, 5, 6].. Visų pirma, imunosupresiniai ar citotoksiniai vaistai (pavyzdžiui, metotreksatas) gali būti SZOL vystymosi priežastimi net po kelių mėnesių nuo jų vartojimo pabaigos [2, 22].

Mūsų pastebėtas pacientas S. ilgą laiką sirgo reumatoidiniu artritu, pusantrų metų vartojo metotreksatą, kurio gydymas buvo nutrauktas mėnesį prieš aprašytus įvykius. Citostatinio agento priėmimas gali prisidėti prie smegenų arteriolių endotelio pažeidimo ir smegenų kraujotakos autoreguliacijos slenksčio sumažėjimo, o tai padidina psoriazės riziką. Tuo pačiu metu, paprastai gydymo metotreksatu metu, SZOL atsiranda pacientams per pirmąsias dienas po didelių vaistų dozių suvartojimo (daugiau kaip 1 mg / m2 kūno paviršiaus), tokiais atvejais sindromo vystymasis yra susijęs su genetiškai sukeltais metotreksato metabolizmo defektais ir šio vaisto kaupimu plazmoje. kraujas didelėmis koncentracijomis [23]. Svarstomu atveju pacientas metotreksato vartojimą nutraukė prieš mėnesį iki SZOL pradžios, todėl abejotina, ar citostatikas buvo jo priežastis. Labiau tikėtina, kad pagrindinis veiksnys buvo būtent padidėjęs kraujospūdis..

Svarbų vaidmenį SZOL patogenezėje vaidina ir elektrolitų sutrikimai: hiponatremija, hipomagnezemija, hiper- ir hipokalcemija [1, 4]. Nurodoma, kad kai kuriais simptomų regresijos atvejais pakanka kompensuoti magnio koncentraciją kraujo plazmoje iki fiziologinės [1]. Atkreipkite dėmesį, kad magnio lygis paciento kraujyje buvo mažesnis nei normalus, todėl reikėjo jį dirbtinai koreguoti. Kalio, natrio ir kalcio koncentracija vis dėlto neviršijo apatinės normos ribos.

Atkreiptinas dėmesys į tai, kad patologiniai POP pokyčiai neapsiriboja smegenų medžiaga, bet taip pat gali išsivystyti akies obuoliuose (tinklainės kraujavimas, staziniai optiniai diskai) ir inkstuose (glomerulų fibrinoidiniai pokyčiai) [1]. Iki 55% visų POP atvejų lydi sutrikusi inkstų funkcija, ir paprastai sunku nustatyti, ar inkstų funkcijos sutrikimas yra nepriklausomas POP vystymosi veiksnys, POP arterinės hipertenzijos ir autoimuninių ligų pasekmė ar viena iš paties sindromo apraiškų [1, 2, 9]..

Pacientui C. nuo tada, kai jis buvo paguldytas į ligoninę atlikus įprastą šlapimo analizę, pastebėtas pastovus kreatinino kiekio padidėjimas. Šis faktas gali atspindėti kraujagyslių tonuso autoreguliacijos procesų, susijusių su psoriaziniu artritu, pažeidimo sisteminį pobūdį. Be to, mes negalime atmesti lėtinės inkstų patologijos buvimo paciente, kurį pastebėjome, susijusį su ilgalaikiu gydymu citotoksiniais ir imuninę sistemą slopinančiais vaistais..

SZOL patikrinimas atliekamas atsižvelgiant į smegenų nervų vaizdus. Nors smegenų baltosios medžiagos edemos sritys taip pat gali būti aptinkamos atliekant KT (kaip ir pacientui C.), įtariamam SZOL pasirenkamas metodas yra MRT. Palyginti su KT, MRT su šiuo sindromu turi didesnį diagnostinį jautrumą, be to, jis padeda klinikiniame paveikslėlyje pašalinti kitas patologines sąlygas, panašias į SZOL, pavyzdžiui, išeminį insultą [1, 2, 6, 20]..

Tačiau nurodoma, kad net esant ryškiai klinikinėms SZOL apraiškoms, smegenų MRT pokyčių ligos pradžioje gali nebūti, jie atsiranda tik po kurio laiko. Aprašytas mirtino traukulių sindromo atvejis, kai tik patomorfologinis tyrimas atskleidė sindromui būdingus pasireiškimus, kurių nebuvo atlikta atliekant intravitalinį MRT [5]..

SZOL diagnozavimui rekomenduojama naudoti tokias impulsines sekas, kaip FLAIR, T1 prieš ir po kontrasto amplifikacijos, DWI ir SWI [20]. Naudojant T1 svertines impulsų sekas su kontrasto padidėjimu, galima diferencijuotai diagnozuoti būklę tūrinėmis formacijomis. Difuzijos svertiniai vaizdai nustato citotoksinės smegenų edemos sritis. Naudojant FLAIR seką, paaiškėja smegenų žievės dalyvavimas šiame sindrome ir SWI - hemoraginiai smegenų medžiagos pokyčiai, kai kuriais atvejais lydimi SZOL [1]..

Aprašytu klinikiniu atveju MRT tyrimas buvo atliktas pagal standartinę programą, nenaudojant kontrastinės medžiagos, atsižvelgiant į paciento glomerulų filtracijos greičio sumažėjimą mažiau kaip 30 ml / min. Buvo naudojamos impulsų sekos T2, T1, FLAIR, DWI, o devintą hospitalizacijos dieną buvo atliktas MR angiografinis tyrimas (TOF MRA)..

Kaip pagrindinis radiologinis SZOL pasireiškimas, vazogeninė edema mažiausiai 40% atvejų patenka į užpakalines smegenų pusrutulių dalis, dažniau pažeidžia baltąją medžiagą, tačiau gali apimti ir gretimą pilkąją medžiagą (dėl šios priežasties terminas „leukoencefalopatija“ nėra gana tikslus) [1- 3, 11, 16, 20, 24]. Literatūroje aprašomi atvejai, kai, esant SZOL, pastebimi difuzijos sutrikimo ir kraujavimo neryškūs židiniai, o tai neprieštarauja diagnozei [2, 25].

MRT edemos požymiai yra dvišaliai simetriški, daug rečiau asimetriniai signalo pokyčiai parietalinių ir pakaušinių skilčių subkortikinėse ir žievės srityse [9]. Tokie židiniai išnyksta per kelias dienas ar kelias savaites [2]. Vasogeninė edema gali būti lokalizuota ne tik pakaušio-parietaliniame regione (tipiškas jo pasiskirstymo pobūdis), bet ir priekinėse, laikinose smegenų, smegenėlių, kamieno ir bazinių branduolių skiltyse, kurie laikomi netipišku variantu [4, 5, 11, 20]. Literatūroje yra duomenų iš patomorfologinių tyrimų, kurie taip pat atskleidė nugaros smegenų dalyvavimą psoriazėje [26]..

Mūsų pastebėtas pacientas C. smegenų pusrutuliai beveik nesimetriškai įsitraukė į baltąją medžiagą be žievės interesų (žr. A – B pav.), O edema išplito į geltonkūnį, smegenų kamieną (žr. B pav. ) ir smegenėlės (žr. D pav.), kurios gali būti klasifikuojamos kaip netipiška neuroradiologinio paveikslo versija.

Nustatyta, kad vazogeninė edema tęsiasi iki pilkosios smegenų medžiagos (thalamus, bazinės ganglijos) ir poodinių struktūrų, ji pasireiškia esant sunkiai hipertenzijai [7, 8, 13]. Tai paaiškinama tuo, kad šios struktūros yra aprūpintos mažomis arterijomis, kurios tiesiogiai nukrypsta nuo didelių arterijų kamienų ir todėl patiria didelį perfuzijos slėgį. Norint nutraukti kraujo ir smegenų barjerą šiais lygiais, reikia aukštesnių kraujospūdžio verčių [8]. Tai atitinka paciento C. padidėjusio „piktybinio“ kraujospūdžio padidėjimo istoriją. Gali būti, kad, praėjus dvidešimčiai dienų iki paciento paguldymo į ligoninę, sindromas įgavo sunkesnį kursą būtent dėl ​​edemos zonos išsiplėtimo ir išplitimo į smegenų kamieną..

MRT vazonogeninės edemos sritis apibūdina židiniai, kurie yra hiperintensyvūs T2 svertiniams vaizdams ir yra hipo- arba izointensyvūs difuzijos svertinių vaizdų, turinčių aukštą difuzijos koeficientą, metu ir padidėjęs signalo intensyvumas atliekant ADC kartografiją, o tai rodo pokyčių grįžtamumą [1, 11, 12 ]. Citotoksinės edemos sritys atsiranda gana retai, jai būdingas signalo padidėjimas esant didelėms difuzijos faktoriams (b = 1000) [1, 3, 9, 12]. Maži citotoksinės edemos taškai, aptikti DWI režimu, gali išnykti nesusiformavus cistai, tai yra, jie yra grįžtami [8, 13, 20]. Dideli išemijos plotai yra retesni ir dažniausiai būna susiję su negrįžtamais smegenų materijos pažeidimais [2, 7, 25, 26]. Būtina atskirti edemos tipus, nes gydymo taktika priklauso nuo to [20]..

Pacientui C., kurį aprašėme su MRT DWI režimu, atsižvelgiant į vazogeninės edemos paveikslą, buvo keletas citotoksinės edemos zonų (žr. D, E pav.), Daugiausia užpakalinėse smegenų srityse, nuo 4 iki 10 mm..

Kontrastinis vasogeninės edemos židinių padidėjimas stebimas 20–30% atvejų [2], dažniau - nepailgintų kontrastinės terpės kaupimosi skyrių pavidalu [3, 20]..

Galima formuoti petechinius mikrotraumus [3], taip pat hematomos tipo hemoragijas, hemoraginį židinių impregnavimą ar net subarachnoidinį kraujavimą, ypač pacientams, sergantiems koagulopatijomis [1, 11]..

MR angiografija ir pasirinktinė kateterizacijos angiografija 15–30% SZOL atvejų atskleidžia židinines ar difuzines kraujagyslių susiaurėjimo sritis, kraujagyslių išsiplėtimą (taip pat ir „rutuliukų“ pavidalu) arba intrakranijinių (ypač užpakalinių smegenų užpakalinių) arterijų distalinių segmentų lūžius [2]. Mūsų aprašyto paciento MR angiografinis vaizdas atrodė normalus, tačiau reikia turėti omenyje, kad tyrimas buvo atliktas devintą hospitalizacijos dieną atsižvelgiant į ryškų klinikinį ir radiologinį pagerėjimą..

Diferencinė SZOL diagnozė atliekama esant dvišaliam išeminiam insultui užpakalinių smegenų arterijų baseine, esant venų trombozei, vaskulitui, mitochondrinei encefalopatijai, virusinės etiologijos encefalitui, ūminiam išplitusiam encefalomielitui; tai atsižvelgia ir į klinikinius, ir į neurovaizdinius minėtų ligų skirtumus [1–3, 12].

Būdinga, kad SZOL atveju medžiaga, besiribojanti su žandikaulio vaga, ir pakaušio srities pakaušio sritys paprastai nesidomi, o tai padeda atskirti SZOL nuo dvišalių širdies priepuolių užpakalinių smegenų arterijų baseine. Be to, patyrus širdies smūgį pakaušio skiltyje, dažnai pažeidžiamos talas ir vidurinės smegenys, o tai nėra būdinga SZOL [1, 11].

Šiuo metu nėra specialaus SZOL gydymo, tačiau, pašalinus ar koreguojant polinkį sukeliantį veiksnį, pirmiausia AH, būklė yra grįžtama. [1, 2, 8, 10]. Rekomenduojamas ilgalaikis antihipertenzinių vaistų švirkštimas į veną be staigaus kraujospūdžio sumažėjimo, kuris gali išprovokuoti inkstų, smegenų ar širdies išemiją [1, 2]. Laiku pradėjus gydyti hipertenziją, paciento būklė pastebimai pagerėja [7]. Pereikite prie geriamųjų vaistų iki intraveninio vaistų vartojimo pabaigos [1]. Paciento C. kraujospūdis stabilizavosi pirmąją ligos dieną. Vėliau, atsižvelgiant į stabilią hemodinamiką, buvo pastebėtas laipsniškas klinikinis ir radiologinis simptomų regresas.

Visiškas arba beveik visiškas POP pasireiškimų klinikinis ir neuroradiologinis regresas pašalinus priežastinius veiksnius ir laiku skiriant tinkamą gydymą, stebimas 70–90% pacientų [3, 8, 11, 14]. Daugeliu atvejų pacientai visiškai pasveiksta per 1–2 savaites [2, 4], rečiau per kelis mėnesius iki metų [3, 11]..

Nuolatinis liekamasis neurologinis deficitas, pagrįstas cistinių-atrofinių pokyčių atsiradimu smegenyse, apibūdinamas 5–30% SZOL atvejų [4, 8, 22]. Aprašytas hemiparezės, konvulsinio sindromo, regos sutrikimų, galvos svaigimo patvarumas [2]. Taip pat nurodoma, kad 10–15 proc. Asmenų, patyrusių POP, vėliau pasireiškia pakartotiniais konvulsiniais priepuoliais [2]..

5–10% atvejų SZOL gali pasikartoti, o tai dažniausiai pastebima asmenims, sergantiems nekontroliuojama hipertenzija [2, 8, 12].

Įvairių autorių teigimu, mirtingumas SZOL atveju yra 3–11% [2, 18]. Tarp nepriklausomų psoriazės nepageidaujamų pasekmių prognozuotojų yra hiperglikemija per pirmąsias 24 ligos valandas, šio sindromo sukėlėjo faktoriaus korekcijos vėlavimas [2], padidėjęs CRP kraujo plazmoje, taip pat subarachnoidinio kraujavimo vystymasis, sąmonės sutrikimas ir krešėjimo sutrikimas ligos pradžioje [ 18].

Mūsų aprašytam pacientui S. tarp šių prognozuojančių pacientų buvo padidėjęs CRP lygis kraujo plazmoje ir sutrikusi sąmonė. Tačiau glikemija išliko normali, pirmąją intensyvios terapijos dieną kraujospūdis stabilizavosi, nebuvo krešėjimo sutrikimų ir hemoraginių reiškinių..

Nagrinėjamas klinikinis atvejis iliustruoja užpakalinės grįžtamosios leukoencefalopatijos sindromo klinikinių ir neurovaizdinių apraiškų įvairovę ir jo eigos sunkumą, esant keletui predisponuojančių veiksnių..

Periventrikulinė leukomalacija


Esant šiai encefalopatijos formai, smegenų pažeidimai atsiranda dėl nekrozės židinių atsiradimo subkortikinėse struktūrose, dažniausiai aplink skilvelius. Tai hipoksijos rezultatas, „periventrikulinės leukoencefalopatijos“ diagnozė dažnai atliekama naujagimiams, kuriems dėl sudėtingų gimdymų pasireiškė deguonies badas..

Periventrikulinės baltosios medžiagos zonos yra atsakingos už judėjimą, todėl jų atskirų skyrių nekrozė sukelia cerebrinį paralyžių. Periventrikulinę leukomalaciją išsamiai ištyrė sovietų mokslininkas V. V. Vlasyukas. Jis ne tik tyrė smegenų pažeidimo patogenezę, etiologiją, stadijas.

V. V. Vlasyukas padarė išvadą apie lėtinę ligos formą, laikui bėgant į paveiktas zonas prisijungia naujos zonos.

Maža židinio nekrozė (širdies priepuoliai) yra baltojoje medžiagoje ir dažniausiai simetriškai yra smegenų pusrutuliuose. Sunkiais atvejais pažeidimai gali plisti į centrines smegenų dalis.

Nekrozė vyksta keliais etapais:

  • plėtra;
  • laipsniškas struktūros pokytis;
  • rando ar cistos susidarymas.

Buvo išskirti keli leukomalijos pasireiškimo laipsniai..

  • lengva. Simptomai stebimi iki savaitės nuo gimimo, išreiškiami lengva forma;
  • vidutinis. Požymiai išlieka 10 dienų, gali atsirasti traukuliai, pastebimas padidėjęs intrakranijinis slėgis;
  • sunkus. Tai trunka labai ilgai, vaikas patenka į komą.

Periventrikulinės leukomalijos simptomai yra skirtingi:

  • parezė;
  • paralyžius;
  • strabismo atsiradimas;
  • vystymosi vėlavimas;
  • hiperaktyvumas arba, atvirkščiai, nervų sistemos depresija;
  • sumažėjęs raumenų tonusas.

Kartais neurologiniai sutrikimai pirmaisiais vaiko gyvenimo mėnesiais nėra išreiškiami ir atsiranda tik po šešių mėnesių. Laikui bėgant atsiranda nervų sistemos veiklos sutrikimo simptomai, gali atsirasti konvulsinis sindromas.

Periventrikulinės leukoencefalopatijos gydymas atliekamas vartojant vaistus. Svarbų vaidmenį atlieka fizinės procedūros, masažas, terapiniai pratimai. Tokiems pacientams reikia didesnio dėmesio, sistemingi pasivaikščiojimai gryname ore, žaidimai, bendravimas su bendraamžiais yra privalomi.

Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija

Progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija yra pavojingiausia ligos forma, atsiranda dėl poliomos viruso ir išprovokuoja negalią. Tai daro įtaką tiek jauniems, tiek vyresniems žmonėms. Liga yra daugiažidininė, pažeidžia įvairius nervų sistemos organus ir, be demencijos, pasireiškia tokiais požymiais:

  • kalbos sutrikimas;
  • raumenų ir kaulų sistemos problemos;
  • regėjimo sutrikimas ar visiškas aklumas;
  • asmenybės sutrikimas ir kitos psichologinės problemos.

Ši Binswangerio ligos forma priklauso nuo imuninės sistemos būklės ir yra stebima 50% žmonių, sergančių AIDS. Be to, progresuojanti kraujagyslių leukoencefalopatija paveikia tuos, kurie turi autoimunines ar onkologines patologijas, kuriems buvo persodinti vidaus organai.

Nuoroda! Priežastinis virusas aptinkamas 80% visų planetos žmonių, tačiau leukoencefalopatija sukelia tik esant silpnam imunitetui, pavyzdžiui, užsikrėtus ŽIV..

Progresuojančios kraujagyslių leukoencefalopatijos gydymas

  • Simptominė terapija.
  • Kraujospūdžio korekcija, antitrombocitiniai vaistai, neuroprotektoriai.
  • Šlapimo pūslės kateterizavimas.
  • Reabilitacija.
  • Socialinė adaptacija.
  • Antrinė prevencija.

Gydymas skiriamas tik patvirtinus diagnozę gydytojui specialistui.

Būtiniausi vaistai

Yra kontraindikacijų. Būtina specialisto konsultacija.

  • Lisinoprilis (širdies apsauginis, kraujagysles plečiantis, antihipertenzinis). Dozavimo režimas: viduje, nepriklausomai nuo maisto suvartojimo. Sergantiems arterine hipertenzija, pacientams, kurie negauna kitų antihipertenzinių vaistų, skiriama 5 mg kartą per parą. Nesant efekto, dozė didinama kas 2–3 dienas po 5 mg iki vidutinės terapinės 20–40 mg per parą dozės. Įprasta palaikomoji paros dozė yra 20 mg. Didžiausia paros dozė yra 40 mg. Visiškas poveikis paprastai išryškėja po 2–4 savaičių. nuo gydymo pradžios.
  • Klopidogrelis (antitrombocitinis vaistas). Dozavimo režimas: vidutiniškai 75 mg vieną kartą per parą.
  • Cerebrolizinas (nootropinis agentas). Dozavimo režimas: i / m (iki 5 ml), iv (iki 10 ml), iv, lėta infuzija (nuo 10 iki 50 ml). Rekomenduojamas optimalus gydymo kursas - kasdien injekcijos 10-20 dienų.
  • Piracetamas (nootropinis vaistas). Dozavimo režimas: viduje, valgio metu arba ant tuščio skrandžio, nuplaunamas skysčiu. Gydymo pradžioje skiriama 800 mg dozė, padalyta į 3 dalis, o pagerėjus - vienkartinė dozė palaipsniui sumažinama iki 400 mg. Paros dozė yra nuo 30 iki 160 mg / kg, vartojimo dažnis yra 2 kartus per dieną. Jei reikia, 3–4 kartus per dieną. Gydymo kursas trunka nuo 2 savaičių iki 6 mėnesių. Jei reikia, pakartokite gydymą.
  • Prozacas (antidepresantas). Dozavimo režimas: pradinė peroralinė 20 mg paros dozė. vienu ypu.